Cirrhose biliaire du microprogramme hépatique

Hépatobiopsie: immunohistochimie, expression du VHC NS3 dans la cirrhose hépatique, uv. 400 cr.

Hepatobioptat: cirrhose du foie dans l'hépatite C chronique, faux lobules hépatiques, env. G.-E., UV. 200 cr.

Hepatobioptat: cirrhose du foie dans l'hépatite C chronique, env. Van Gieson, uv. 100 cr.

Hepatobioptat: cirrhose du foie dans l'hépatite C chronique, env. Van Gieson, uv. 200 cr.

Hepatobioptat: cirrhose du foie dans l'hépatite C chronique, env. Van Gieson, uv. 400 cr.

Hépatobiopsie: histologie hépatique normale, voie porte (1) et veine centrale (3) visibles

Hépatobiopsie: hépatite symplasique à cellules géantes

Hépatobiopsie: hémosidérose hépatique (accumulation excessive de fer dans les tissus hépatiques)

Hépatobiopsie: cirrhose biliaire primitive

Hepatobioptate: apoptose (dans la zone centrale de la préparation, l'hépatocyte en forme de corps apoptotique est clairement visible)

Hépatobiopsie: stéatose (dégénérescence graisseuse) du foie

Hepatobioptat: dégénérescence granulaire et hydropique (ballon) des hépatocytes

Hépatobiopsie: cholestase fonctionnelle intrahépatique intraductale (stagnation de la bile dans la lumière des voies biliaires intrahépatiques)

Hépatobiopsie: cholestase fonctionnelle capillaire intrahépatique (stagnation de la bile dans la lumière des capillaires biliaires)

Hépatobiopsie: cholestase fonctionnelle intracellulaire (stagnation de la bile dans l'hépatocyte)

Hépatobiopsie: accumulation de cuivre dans les tissus hépatiques

Hépatobiopsie: cholestase fonctionnelle intrahépatique parenchymateuse tubulaire (stagnation de la bile dans les hépatites cholestatiques ou toxiques)

Hepatobioptat: HCV B, septum port-portail fibreux, F_2 selon METAVIR, env. Van Gieson, uv. 100 cr. (pathomorphologue V.E. Karev)

Hepatobioptat: hépatite B chronique, expansion des voies portales due à la fibrose, un seul septum fibreux, F_2 selon METAVIR, env. Van Gieson, uv. 100 cr. (pathomorphologue V.E. Karev)

Hepatobioptat: hépatite B chronique, nécrose périportale en gradins, env. G.-E., UV. 400 cr. (pathomorphologue V.E. Karev)

Hepatobioptat: hépatite B chronique, infiltration lymphohistiocytaire intralobulaire, protéine hydropique et dégénérescence graisseuse des hépatocytes, env. G.-E., UV. 400 cr. (pathomorphologue V.E. Karev)

Hepatobioptat: hépatite B chronique, dégénérescence graisseuse des hépatocytes, env. G.-E., UV. 400 cr. (pathomorphologue V.E. Karev)

Hepatobioptat: hépatite B chronique, polymorphisme des noyaux hépatocytaires et inclusions intranucléaires («noyaux sableux»), env. G.-E., UV. 400 cr. (pathomorphologue V.E. Karev)

Hepatobioptat Cholestase intracellulaire et infiltration cellulaire dans la section centrolobulaire du lobule hépatique, env. G.-E., UV. 400 cr. (pathomorphologue V.E. Karev)

Hepatobioptat Stéatose hépatique en grandes gouttes sans inflammation portale et périportale, env. G.-E., UV. 200 cr. (pathomorphologue V.E. Karev)

Hepatobioptat Absence de fibrose dans le tissu hépatique, env. Van Gieson, uv. 200 cr. (pathomorphologue V.E. Karev)

Hepatobioptat Absence de fibrose et autres changements pathologiques dans la zone périportale, env. Van Gieson, uv. 400 cr. (pathomorphologue V.E. Karev)

Traitement, symptômes, médicaments

Description des médicaments en anatomie pathologique dans la leçon n ° 28

Le foie est de taille fortement réduite, sa capsule est ridée, la consistance est molle, sur la coupure le tissu hépatique est argileux.

Dans les parties centrales des lobules, les hépatocytes sont en état de nécrose. Certains PMN se trouvent parmi les masses nécrotiques. Dans les sections périphériques des lobules, hépatocytes en état de dégénérescence graisseuse: lors de la coloration Soudan III, au centre des lobules, des détritus graisseux sont visibles dans les hépatocytes des sections périphériques des lobules - gouttes graisseuses.

Le foie est agrandi, la surface est lisse, le bord est arrondi, la consistance est molle, jaune ocre sur la coupe.

Hépatocytes en état de dystrophie hydropique et par ballonnet, qui est une expression de la nécrose de colliquation focale. Certains hépatocytes en état d'apoptose: de taille réduite, avec un cytoplasme éosinophile et un noyau pycnotique, ou ont l'apparence d'un corps de type hyalin, qui est poussé dans la lumière de la sinusoïde (corps de Kaunsilman). Les capillaires biliaires sont dilatés, remplis de bile. Les voies portales sont dilatées, infiltrées d'éléments lymphohistiocytaires dont les accumulations sont visibles à l'intérieur des lobules dans les sinusoïdes, ainsi que dans les zones où des groupes d'hépatocytes sont en état de nécrose. Dans les parties périphériques des lobules, on trouve souvent des hépatocytes binucléés et volumineux (formes régénératrices).

Les voies portales sont épaissies, sclérosées, abondamment infiltrées de lymphocytes, de macrophages (histiocytes), de plasmocytes avec un mélange de PMN. L'infiltrat part à travers la plaque de bordure dans le parenchyme et détruit les hépatocytes. Les foyers d'hépatocytes nécrotiques sont entourés de lymphocytes et de macrophages (nécrose par étapes). Des foyers d'infiltration sont visibles à l'intérieur des lobules. En dehors des zones de nécrose, les cellules hépatiques en état de dégénérescence hydropique.

Electronogramme "Destruction d'un hépatocyte par un lymphocyte tueur dans l'hépatite chronique active".

Au lieu de contact du lymphocyte avec l'hépatocyte, la destruction de sa membrane cytoplasmique est visible.

Le foie est de taille réduite, dense, la surface est grande-nodulaire: nœuds de taille inégale, plus de 1 cm, séparés par de larges champs de tissu conjonctif.

Micropréparation Non.43 "Viral multilobulaire (postnécrotique) cirrhose foie " - dessin. Le parenchyme du foie est représenté par de faux lobules (nœuds régénérés) de différentes tailles. Dans chaque nœud, des fragments de plusieurs lobules peuvent être vus (cirrhose multilobulaire), les voies hépatiques sont indiscernables, la veine centrale est absente ou déplacée vers la périphérie. Dégénérescence des protéines et nécrose des hépatocytes. Il existe de gros hépatocytes avec deux noyaux ou plus. Les zones du parenchyme sont séparées par de larges champs de tissu conjonctif colorés en rouge avec de la picrofuchsine. Dans les champs du tissu conjonctif, des triades contiguës, des vaisseaux sinusoïdaux, des cholangioli proliférants, des infiltrats lymphohistiocytaires sont visibles.

Le foie est hypertrophié (au final - réduit) de taille, jaune, dense, avec une surface uniforme à petits nœuds (petits nœuds); nœuds d'au plus 1 cm de diamètre, séparés par des couches étroites uniformes de tissu conjonctif.

Micropréparation Non.123 "Alcoolique monolobulaire (portail) cirrhose foie " - dessin. Le parenchyme est représenté par de faux lobules, de taille uniforme, construits sur des fragments d'un lobule (cirrhose monolobulaire). Les nœuds sont séparés par des bandes étroites de tissu conjonctif (septa), des hépatocytes présentant des signes de dégénérescence graisseuse. Dans les septa du tissu conjonctif, une infiltration lymphohistiocytaire avec un mélange de PMN est visible, prolifération des voies biliaires.

nos avantages

Cirrhose biliaire du microprogramme hépatique

Brève description

CIRROSE BILIAIRE PRIMAIRE

Code pour la classification internationale des maladies CIM-10:

- cholangite destructrice chronique non suppurée des voies biliaires intrahépatiques petites et moyennes, entraînant leur destruction et le développement d'une cirrhose hépatique.

Fréquence • La maladie est observée partout, la prévalence varie selon les pays (en Europe - de 2 à 24 cas pour 100 000 habitants) • Les femmes représentent jusqu'à 75 à 90% des cas • Âge prédominant de 35 à 60 ans.

Les causes

Aspects génétiques. Elle survient à la suite d'un déficit en dihydrolipoamide acétyltransférase (109720, [EC 2.3.1.12, UNE]).

L'étiologie et la pathogenèse ne sont pas entièrement comprises • Déficience de l'immunorégulation avec perte de tolérance immunitaire aux tissus (voies biliaires) • Titre élevé d'autoanticorps dans le sérum sanguin, principalement des autoanticorps antimitochondriaux • Destruction des voies biliaires intrahépatiques petites et moyennes, conduit au développement des voies biliaires cholestatiques conduits défectueux • Les composants toxiques, qui sont généralement excrétés dans la bile (acides biliaires, cuivre, etc.), sont retenus dans le foie et causent des dommages secondaires aux hépatocytes.

Pathomorphologie • Destruction des voies biliaires • Infiltration inflammatoire lympho-monocytaire autour des voies endommagées, formation de granulomes • Prolifération des voies biliaires • Fibrose dans la zone porte et au-delà • Cirrhose biliaire.

Symptômes (signes)

Manifestations cliniques • Peut-être asymptomatique jusqu'au décès du patient • La maladie débute par un prurit, généralement sans jaunisse • ​​La jaunisse se développe 6 à 24 mois après les démangeaisons • La douleur dans le quadrant supérieur droit de l'abdomen peut éventuellement disparaître • Agrandissement du foie • Augmentation de la fatigue Hyperpigmentation cutanée possible • Aux stades avancés de la maladie, on observe une ostéoporose, des xanthomes, des ulcères duodénaux, des signes de cirrhose du foie et ses complications (saignement des varices de l'œsophage).

Diagnostique

Tests de laboratoire • Augmentation significative de l'activité de l'ALP et g - glutamyl transpétidase dans le sérum sanguin • Pas d'augmentation constante de la concentration de cholestérol dans le sérum sanguin, la concentration de bilirubine directe au début de la maladie ne dépasse pas 35 μmol / l • Augmentation de la concentration d'IgM dans le sérum sanguin • Titre des autoanticorps antimitochondriaux 1:40 ou plus.

Etudes instrumentales • Biopsie hépatique • Dans les cas atypiques (maladie chez l'homme, absence d'autoanticorps antimitochondriaux, douleurs abdominales sévères, biopsie hépatique non informative), les voies biliaires sont examinées par cholangiographie endoscopique ou percutanée.

Diagnostic différentiel • Cholangite sclérosante primitive • Variante cholestatique de la sarcoïdose • Cholangiopathie auto-immune • Réaction médicamenteuse cholestatique.

Comorbidités • L'association de la cirrhose biliaire primitive avec presque toutes les maladies auto-immunes a été décrite • Souvent associée à la polyarthrite rhumatoïde, la sclérodermie, le syndrome CREST, le syndrome de Sjögren, la thyroïdite auto-immune, etc. • Le risque de développer un cancer du sein chez les patientes est 4,4 fois plus élevé que dans la population générale.

Traitement

Traitement • Traitement symptomatique de la cholestase (voir. Cholangite sclérosante primitive) • La prise d'acide ursodésoxycholique 13-15 mg / kg 2 r / jour de manière significative, quoique de manière insignifiante, augmente l'espérance de vie des patients et permet de retarder la transplantation hépatique la colchicine est minime, et compte tenu de cela, ainsi que des effets secondaires graves, il n'est pas recommandé de prescrire ces médicaments • Puisqu'il existe un risque de saignement des varices de l'œsophage avant même que la cirrhose ne se développe, il est nécessaire d'examiner en temps opportun le problème du shunt portocaval effet positif • Il n'est pas recommandé d'enlever les calculs biliaires s'ils ne sont pas situés dans le canal cholédoque, car les patients ne tolèrent pas bien l'opération • La transplantation hépatique est plus réussie si elle est réalisée dans les premiers stades de la maladie •• Les patients doivent être envoyés au centre de transplantation lorsque la concentration sérique de bilirubine est de 150 μmol / l •• Taux de survie à cinq ans - 60 à 70% se reproduire.

Complications et leur traitement • Ostéoporose • Des varices de l'œsophage se développent chez un tiers des patients en moyenne après 5,6 ans, la moitié d'entre eux saignent par la suite • Autres complications de la cirrhose hépatique • Complications infectieuses (septicémie).

Évolution et pronostic • L'évolution est imprévisible • Espérance de vie en évolution asymptomatique - environ 10 ans, en présence de symptômes - environ 7 ans • Facteurs pronostiques défavorables en présence de manifestations cliniques - vieillesse, hépatosplénomégalie, ascite, augmentation constante de la concentration de bilirubine supérieure à 100 μmol / L ( espérance de vie pas plus de 2 ans), la concentration d'albumine dans le sérum sanguin est inférieure à 30 g / l.

CIRROSE BILIAIRE SECONDAIRE se développe avec une perturbation prolongée de l'écoulement de la bile (cholestase) en raison d'un processus pathologique dans n'importe quelle zone de l'hépatocyte au canal cholédoque.

Étiologie • Obstruction mécanique des voies biliaires (le plus souvent extrahépatique) •• Pierre de la voie biliaire principale •• Cancer du pancréas et du mamelon de Vater •• Sténoses bénignes des voies biliaires •• Infections des voies biliaires •• Cholangiocarcinome envahissant la principale hépatite intrahépatique Virus • Cholestérique, hépatite alcoolique • Prise de contraceptifs oraux • Atrésie des voies biliaires • Sepsis • Maladie de la famille Bayler • Lymphogranulomatose • Cholestase récurrente bénigne • Amylose

Pathomorphologie • Le foie est hypertrophié, vert • Prolifération des voies biliaires • Rupture des voies biliaires interlobulaires avec formation de «lacs biliaires» • Accumulation de cuivre dans les hépatocytes (sous une forme non toxique) • La fibrose est d'abord périportale, puis des septa se forment et une régénération nodulaire des hépatocytes se développe (cirrhose biliaire du foie).

Tableau clinique • Démangeaisons • Ictère • Malabsorption intestinale, stéatorrhée • Hypovitaminose A, E, D, K • Le foie est hypertrophié, induré, indolore • Splénomégalie au stade de la cirrhose • Ostéodystrophie (ostéoporose et ostéomalacie) ••• Fractures osseuses ••• Fractures osseuses avec un traumatisme minimal • Xanthomes, xanthélasmes, pigmentation de la peau • Fèces décolorées, urine foncée.

Tests de laboratoire • Augmentation de la concentration dans le sérum sanguin de bilirubine directe, de phosphatase alcaline, de cholestérol (pas constamment), de lipoprotéines • Bilirubine directe dans l'urine.

Examens instrumentaux • L'échographie peut révéler l'expansion des voies biliaires extrahépatiques, dans ce cas, une cholangiographie transhépatique rétrograde endoscopique ou percutanée est réalisée; si les lésions des canaux sont absentes, une biopsie hépatique est nécessaire. • Si les canaux extra-hépatiques ne sont pas dilatés à l'échographie, une biopsie hépatique est réalisée; si la biopsie révèle des changements dans les grands canaux, une cholangiographie doit être effectuée.

Le traitement vise à éliminer la cause de la cholestase • Traitement symptomatique de la cholestase (voir Cholangite sclérosante primitive) • Les indications de la chirurgie (élimination des calculs, élimination de la tumeur, drainage des voies biliaires, anastomoses) sont déterminées par la cause de l'obstruction et l'état du patient.

Synonymes • Cirrhose hypertrophique d'Ano • Cirrhose cholangiolytique

CIM-10 • K74.3 Cirrhose biliaire primitive • K74.4 Cirrhose biliaire secondaire •• K74.5 Cirrhose biliaire, sans précision

Microscope de tissu hépatique

Hépatobiopsie: immunohistochimie, expression du VHC NS3 dans la cirrhose hépatique, uv. 400 cr.

Hepatobioptat: cirrhose du foie dans l'hépatite C chronique, faux lobules hépatiques, env. G.-E., UV. 200 cr.

Hepatobioptat: cirrhose du foie dans l'hépatite C chronique, env. Van Gieson, uv. 100 cr.

Hepatobioptat: cirrhose du foie dans l'hépatite C chronique, env. Van Gieson, uv. 200 cr.

Hepatobioptat: cirrhose du foie dans l'hépatite C chronique, env. Van Gieson, uv. 400 cr.

Hépatobiopsie: histologie hépatique normale, voie porte (1) et veine centrale (3) visibles

Hépatobiopsie: hépatite symplasique à cellules géantes

Hépatobiopsie: hémosidérose hépatique (accumulation excessive de fer dans les tissus hépatiques)

Hépatobiopsie: cirrhose biliaire primitive

Hepatobioptate: apoptose (dans la zone centrale de la préparation, l'hépatocyte en forme de corps apoptotique est clairement visible)

Hépatobiopsie: stéatose (dégénérescence graisseuse) du foie

Hepatobioptat: dégénérescence granulaire et hydropique (ballon) des hépatocytes

Hépatobiopsie: cholestase fonctionnelle intrahépatique intraductale (stagnation de la bile dans la lumière des voies biliaires intrahépatiques)

Hépatobiopsie: cholestase fonctionnelle capillaire intrahépatique (stagnation de la bile dans la lumière des capillaires biliaires)

Hépatobiopsie: cholestase fonctionnelle intracellulaire (stagnation de la bile dans l'hépatocyte)

Hépatobiopsie: accumulation de cuivre dans les tissus hépatiques

Hépatobiopsie: cholestase fonctionnelle intrahépatique parenchymateuse tubulaire (stagnation de la bile dans les hépatites cholestatiques ou toxiques)

Hepatobioptat: HCV B, septum port-portail fibreux, F_2 selon METAVIR, env. Van Gieson, uv. 100 cr. (pathomorphologue V.E. Karev)

Hepatobioptat: hépatite B chronique, expansion des voies portales due à la fibrose, un seul septum fibreux, F_2 selon METAVIR, env. Van Gieson, uv. 100 cr. (pathomorphologue V.E. Karev)

Hepatobioptat: hépatite B chronique, nécrose périportale en gradins, env. G.-E., UV. 400 cr. (pathomorphologue V.E. Karev)

Hepatobioptat: hépatite B chronique, infiltration lymphohistiocytaire intralobulaire, protéine hydropique et dégénérescence graisseuse des hépatocytes, env. G.-E., UV. 400 cr. (pathomorphologue V.E. Karev)

Hepatobioptat: hépatite B chronique, dégénérescence graisseuse des hépatocytes, env. G.-E., UV. 400 cr. (pathomorphologue V.E. Karev)

Hepatobioptat: hépatite B chronique, polymorphisme des noyaux hépatocytaires et inclusions intranucléaires («noyaux sableux»), env. G.-E., UV. 400 cr. (pathomorphologue V.E. Karev)

Hepatobioptat Cholestase intracellulaire et infiltration cellulaire dans la section centrolobulaire du lobule hépatique, env. G.-E., UV. 400 cr. (pathomorphologue V.E. Karev)

Hepatobioptat Stéatose hépatique en grandes gouttes sans inflammation portale et périportale, env. G.-E., UV. 200 cr. (pathomorphologue V.E. Karev)

Hepatobioptat Absence de fibrose dans le tissu hépatique, env. Van Gieson, uv. 200 cr. (pathomorphologue V.E. Karev)

Hepatobioptat Absence de fibrose et autres changements pathologiques dans la zone périportale, env. Van Gieson, uv. 400 cr. (pathomorphologue V.E. Karev)

Cirrhose biliaire du foie.

Cette macro-préparation est un foie. La forme de l'organe est préservée, la masse et les dimensions sont augmentées. La capsule est épaissie, la surface de l'organe est grossière, rose clair. Le parenchyme de l'organe se compose de nombreux nœuds, de taille moyenne (5-8 mm chacun), séparés par des bandes sombres.

Description des changements pathologiques:

Ces changements pathologiques pourraient résulter de: il existe deux variantes de cette cirrhose: la cirrhose biliaire primaire et secondaire. La cirrhose biliaire primitive du foie se développe à la suite de l'action toxique-allergique de certains médicaments (chlorpromazine, méthyltestostérone, sulfamides), avec hépatite virale, avec hépatite sérique congénitale. La cirrhose biliaire secondaire du foie survient à la suite d'une obstruction prolongée des voies biliaires extrahépatiques (pierre, tumeur), avec atrésie congénitale des voies biliaires, à la suite d'une altération de l'excrétion de la bilirubine par le foie. Évaluation morphologique de l'état fonctionnel du foie cirrhotique. La présence de processus dystrophiques et régénératifs dans le parenchyme hépatique, des infiltrats inflammatoires intenses dans le stroma internodal, la prolifération de cholangioli, les frontières floues entre le parenchyme nodal et le stroma internodal indiquent une cirrhose active et progressive du foie. La prévalence du remplacement du parenchyme hépatique par des ganglions régénérés, une hypertension portale prononcée, un grand nombre de septa de tissu conjonctif vascularisé pénétrant dans le parenchyme (anastomoses porte-hépatiques) reflètent un processus cirrhotique avancé.

-réversibilité des modifications cirrhotiques du foie

-stade irréversible de la cirrhose hépatique, lorsque, en raison de nombreuses anastomoses portohépatiques, la circulation sanguine contourne le parenchyme hépatique. Insuffisance hépatocellulaire, coma, la mort se développe.

Conclusion: ces changements morphologiques indiquent une réaction mésenchymateuse-cellulaire du foie à la suite d'une violation de l'écoulement de la bile avec le développement d'un cercle vicieux: un blocage entre le sang et les hépatocytes, ce qui conduit à des changements structurels dans le corps.

Diagnostic: cirrhose biliaire du foie.

Amylose hépatique.

Cette macro-préparation est un foie. La forme de l'orgue est préservée, les dimensions et le poids ne sont pas modifiés. Les bords sont pointus. La surface est plate et lisse. La couleur de l'organe est brun clair, la section présente des zones légèrement striées, sous forme de rayures.

Ces modifications pathologiques peuvent survenir à la suite de processus infectieux chroniques (tuberculose, bronchectasie, ostéomyélite), de maladies non infectieuses avec troubles immunologiques (collagénoses, tumeurs, lymphogranulomatose, myélome). Le foie est principalement à risque d'amylose secondaire et héréditaire. Au cours du processus de la maladie, une protéine anormale se forme - amyloïde, dont les dépôts se trouvent dans l'espace périsinusoïdal au centre des lobules avec une propagation progressive vers la périphérie. Dans l'amylose idiopathique, les dépôts de protéines anormales sont plus visibles dans les vaisseaux et le stroma des voies portales. Dans le premier type d'amylose hépatique, la protéine affecte les voies hépatiques, après quoi elles s'atrophient. Certaines cellules hépatiques sont bloquées par l'amyloïde et meurent.

La classification histologique de l'amylose hépatique à partir de la localisation du dépôt amyloïde est divisée:

et types mixtes.

Complications: insuffisance hépatique.

Résultat: favorable en l'absence d'insuffisance hépatique

Total macro-préparations-2; micropréparations-4

Préparatifs pour la formation pratique.

Sujet: MALADIES DU FOIE.

MACROPRÉPARATIONS

N ° 262. Cirrhose portale du foie (alcoolique, petit-nodulaire). (voir Atlas, fig. 14.9). Le foie est de taille réduite, dense, la surface est de petite taille (la taille des nœuds ne dépasse pas 0,3-0,5 cm).

№ 263. Cirrhose biliaire du foie Le foie est hypertrophié, dense, sa surface est lisse, gris-vert sur la coupe, avec des canaux biliaires vert foncé dilatés et débordants.

№ 275 Cirrhose postnécrotique (virale) du foie. Le foie est de taille réduite, dense, avec de gros nœuds de taille inégale, séparés par des rainures larges et profondes.

«Nécrose hépatique aiguë» (voir Atlas, Fig. 14.2). La taille du foie est réduite. Sur la coupe, le tissu est jaune.

"Foie avec jaunisse obstructive." (voir Atlas, fig. 14.14) La taille est légèrement augmentée, la surface est lisse, le tissu est vert foncé. Les voies biliaires sont dilatées.

"Cirrhose virale mixte du foie." (voir Atlas, fig.14.11). Dans la section, il y a plusieurs nœuds de différentes tailles, séparés par de larges couches et des champs de tissu conjonctif

MICROPREPARATIONS:

N ° 266. Cirrhose portale du foie. (Fig.!).. Le tissu conjonctif mature, riche en infiltration lymphohistiocytaire, se développe autour des lobules hépatiques le long des voies portales, ce qui fait que les lobules se déforment, deviennent arrondis, les veines hépatiques centrales sont comprimées à la périphérie ou disparaissent. La structure trabéculaire des lobules est perturbée, des signes de dégénérescence granulaire ou graisseuse sont déterminés.

Hépatite virale chronique B d'un haut degré d'activité »(Fig.!) (Coloration à l'hème et à l'éosine). (voir Atlas, fig. 14.7) Les voies portales sont dilatées, sclérosées, abondamment infiltrées par les lymphocytes et les macrophages. L'infiltrat pénètre dans les lobules hépatiques, le long des hépatocytes infiltrés (nécrose par étapes) en état de nécrose et d'apoptose, les petits corps de Kaunsilman sont retrouvés. Zones extérieures de nécrose, dégénérescence hydropique des hépatocytes, hépatocytes vitreux opaques.

№ 264. Cirrhose biliaire du foie Dans ce type de cirrhose, le tissu conjonctif mature se développe le long des voies biliaires intrahépatiques et des capillaires, leurs parois s'épaississent, la lumière est élargie et remplie de bile vert foncé. Les lobules hépatiques sont déformés avec la formation de faux lobules, hépatocytes en état de dégénérescence protéique et graisseuse.

"Cirrhose postnécrotique multilobulaire virale du foie" (voir Atlas, Fig. 14.12) (coloration à la picrofuchsine selon van Gieson). Les couches fibreuses de différentes largeurs contenant du collagène sont de couleur rouge brique avec du magenta, le reste des zones est jaune.

«Nécrose hépatique progressive aiguë (dystrophie hépatique toxique), stade de la dystrophie jaune» (Soudan III). (voir Atlas, fig.14.3) Au centre des lobules de détritus graisseux, dans le cytoplasme des hépatocytes des parties périphériques des lobules de gouttelettes graisseuses.

"Hépatite virale aiguë, forme ictérique cyclique" (coloration à l'hématoxyline et à l'éosine). (voir Atlas, Fig. 14.4) On note une discomplexation des voies hépatiques, une dystrophie hydropique et par ballonnet des hépatocytes, une nécrose de colliquation des hépatocytes est observée par endroits. Il existe des corps de type hyalin de Kaunsilman (hépatocytes de taille réduite avec cytoplasme éosinophile et noyau pycnotique). Petit infiltrat lymphohistiocytaire dans les voies porte et les lobules.

"Hépatite virale chronique B de faible activité" (voir Atlas, Fig. 14.6). La structure lobulaire du foie est préservée, certains hépatocytes sont en état de dystrophie hydropique. Les voies portales sont quelque peu dilatées, sclérosées, il y a une petite infiltration de lymphocytes et de macrophages

Sujet: Maladies du foie. Stéatose hépatique. Nécrose massive. Hépatite.

MACROPRÉPARATIONS

«Nécrose hépatique aiguë» (voir Atlas, Fig. 14.2). La taille du foie est réduite. Sur la coupe, le tissu est jaune.

"Foie avec jaunisse obstructive." (voir Atlas, fig. 14.14) La taille est légèrement augmentée, la surface est lisse, le tissu est vert foncé. Les voies biliaires sont dilatées.

MICROPREPARATIONS:

"Hépatite virale chronique B de haut degré d'activité" (coloration à l'hématoxyline et à l'éosine) (voir Atlas, Fig. 14.7) (Fig.!) Les voies portales sont dilatées, sclérosées, abondamment infiltrées de lymphocytes et de macrophages. L'infiltrat pénètre dans les lobules hépatiques, le long des hépatocytes infiltrés (nécrose par étapes) en état de nécrose et d'apoptose, les petits corps de Kaunsilman sont retrouvés. Zones extérieures de nécrose, dégénérescence hydropique des hépatocytes, hépatocytes vitreux opaques.

«Nécrose hépatique progressive aiguë (dystrophie hépatique toxique), stade de la dystrophie jaune» (Soudan III). (voir Atlas, fig.14.3) Au centre des lobules de détritus graisseux, dans le cytoplasme des hépatocytes des parties périphériques des lobules de gouttelettes graisseuses.

«Hépatite virale aiguë, forme ictérique cyclique» (coloration à l'hématoxyline et à l'éosine) (voir Atlas, Fig. 14.4). On note une discomplexation des voies hépatiques, une dystrophie hydropique et à ballonnet des hépatocytes, dans certains endroits, il y a une nécrose de colliquation des hépatocytes. Il existe des corps de type hyalin de Kaunsilman (hépatocytes de taille réduite avec cytoplasme éosinophile et noyau pycnotique). Petit infiltrat lymphohistiocytaire dans les voies porte et les lobules.

"Hépatite virale chronique B de faible activité" (voir Atlas, Fig. 14.6). La structure lobulaire du foie est préservée, certains hépatocytes sont en état de dystrophie hydropique. Les voies portales sont quelque peu dilatées, sclérosées, il y a une petite infiltration de lymphocytes et de macrophages.

Total macro-préparations-2; micropréparations-4

Cirrhose hépatique Description de la macropréparation

Total macro-préparations-2; micropréparations-4

Préparatifs pour la formation pratique.

Sujet: MALADIES DU FOIE.

MACROPRÉPARATIONS

N ° 262. Cirrhose portale du foie (alcoolique, petit-nodulaire). (voir Atlas, fig. 14.9). Le foie est de taille réduite, dense, la surface est de petite taille (la taille des nœuds ne dépasse pas 0,3-0,5 cm).

№ 263. Cirrhose biliaire du foie Le foie est hypertrophié, dense, sa surface est lisse, gris-vert sur la coupe, avec des canaux biliaires vert foncé dilatés et débordants.

№ 275 Cirrhose postnécrotique (virale) du foie. Le foie est de taille réduite, dense, avec de gros nœuds de taille inégale, séparés par des rainures larges et profondes.

«Nécrose hépatique aiguë» (voir Atlas, Fig. 14.2). La taille du foie est réduite. Sur la coupe, le tissu est jaune.

"Foie avec jaunisse obstructive." (voir Atlas, fig. 14.14) La taille est légèrement augmentée, la surface est lisse, le tissu est vert foncé. Les voies biliaires sont dilatées.

"Cirrhose virale mixte du foie." (voir Atlas, fig.14.11). Dans la section, il y a plusieurs nœuds de différentes tailles, séparés par de larges couches et des champs de tissu conjonctif

MICROPREPARATIONS:

N ° 266. Cirrhose portale du foie. (figure.!)..

Le tissu conjonctif mature, riche en infiltration lymphohistiocytaire, se développe autour des lobules hépatiques le long des voies porte, à la suite de quoi les lobules se déforment, deviennent arrondis, les veines hépatiques centrales sont comprimées à la périphérie ou disparaissent. La structure trabéculaire des lobules est perturbée, des signes de dégénérescence granulaire ou graisseuse sont déterminés.

Hépatite virale chronique B d'un haut degré d'activité »(Fig.!) (Coloration à l'hème et à l'éosine). (voir Atlas, fig.14.7) Les voies portales sont dilatées, sclérosées, abondamment infiltrées de lymphocytes et de macrophages.

L'infiltrat pénètre dans les lobules hépatiques, le long des hépatocytes infiltrés (nécrose par étapes) en état de nécrose et d'apoptose, on retrouve les petits corps de Kaunsilman.

Zones extérieures de nécrose, dégénérescence hydropique des hépatocytes, hépatocytes vitreux opaques.

№ 264. Cirrhose biliaire du foie Dans ce type de cirrhose, le tissu conjonctif mature se développe le long des voies biliaires intrahépatiques et des capillaires, leurs parois s'épaississent, la lumière est élargie et remplie de bile vert foncé. Les lobules hépatiques sont déformés avec la formation de faux lobules, hépatocytes en état de dégénérescence protéique et graisseuse.

"Cirrhose postnécrotique multilobulaire virale du foie" (voir Atlas, Fig. 14.12) (coloration à la picrofuchsine selon van Gieson). Les couches fibreuses de différentes largeurs contenant du collagène sont de couleur rouge brique avec du magenta, le reste des zones est jaune.

«Nécrose hépatique progressive aiguë (dystrophie hépatique toxique), stade de la dystrophie jaune» (Soudan III). (voir Atlas, fig.14.3) Au centre des lobules de détritus graisseux, dans le cytoplasme des hépatocytes des parties périphériques des lobules de gouttelettes graisseuses.

"Hépatite virale aiguë, forme ictérique cyclique" (coloration à l'hématoxyline et à l'éosine). (voir Atlas, fig.14.

4) On note une discomplexation des voies hépatiques, une dystrophie hydropique et par ballonnet des hépatocytes, à certains endroits une nécrose de colliquation des hépatocytes est visible.

Il existe des corps de type hyalin de Kaunsilman (hépatocytes de taille réduite avec cytoplasme éosinophile et noyau pycnotique). Petit infiltrat lymphohistiocytaire dans les voies porte et les lobules.

"Hépatite virale chronique B de faible activité" (voir Atlas, Fig. 14.6). La structure lobulaire du foie est préservée, certains hépatocytes sont en état de dystrophie hydropique. Les voies portales sont quelque peu dilatées, sclérosées, il y a une petite infiltration de lymphocytes et de macrophages

Sujet: Maladies du foie. Stéatose hépatique. Nécrose massive. Hépatite.

MACROPRÉPARATIONS

«Nécrose hépatique aiguë» (voir Atlas, Fig. 14.2). La taille du foie est réduite. Sur la coupe, le tissu est jaune.

"Foie avec jaunisse obstructive." (voir Atlas, fig. 14.14) La taille est légèrement augmentée, la surface est lisse, le tissu est vert foncé. Les voies biliaires sont dilatées.

MICROPREPARATIONS:

"Hépatite virale chronique B de haut degré d'activité" (coloration à l'hématoxyline et à l'éosine) (voir Atlas, Fig. 14.7) (Fig.!) Les voies portales sont dilatées, sclérosées, abondamment infiltrées de lymphocytes et de macrophages.

L'infiltrat pénètre dans les lobules hépatiques, le long des hépatocytes infiltrés (nécrose par étapes) en état de nécrose et d'apoptose, on retrouve les petits corps de Kaunsilman.

Zones extérieures de nécrose, dégénérescence hydropique des hépatocytes, hépatocytes vitreux opaques.

«Nécrose hépatique progressive aiguë (dystrophie hépatique toxique), stade de la dystrophie jaune» (Soudan III). (voir Atlas, fig.14.3) Au centre des lobules de détritus graisseux, dans le cytoplasme des hépatocytes des parties périphériques des lobules de gouttelettes graisseuses.

«Hépatite virale aiguë, forme ictérique cyclique» (coloration à l'hématoxyline et à l'éosine) (voir Atlas, Fig. 14.4).

On note une discomplexation des voies hépatiques, une dystrophie hydropique et à ballonnet des hépatocytes, une nécrose de colliquation des hépatocytes est observée par endroits.

Il existe des corps de type hyalin de Kaunsilman (hépatocytes de taille réduite avec cytoplasme éosinophile et noyau pycnotique). Petit infiltrat lymphohistiocytaire dans les voies porte et les lobules.

"Hépatite virale chronique B de faible activité" (voir Atlas, Fig. 14.6). La structure lobulaire du foie est préservée, certains hépatocytes sont en état de dystrophie hydropique. Les voies portales sont quelque peu dilatées, sclérosées, il y a une petite infiltration de lymphocytes et de macrophages.

Total macro-préparations-2; micropréparations-4

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Guide méthodologique pour préparer les étudiants de 3ème année à la partie pratique de l'examen de transfert dans la discipline de l'anatomie pathologique


Cirrhose du foie

cirrhose du foie

cirrhose du foie

cirrhose du foie

Cette macro-préparation est un foie. La forme de l'orgue est préservée, son poids et ses dimensions sont réduits. La capsule est épaissie, la surface de l'organe est grossière, de couleur rouge blanchâtre, le lobe droit est plus foncé. Description des changements pathologiques:

Ces changements pathologiques pourraient se développer à la suite de la dystrophie et de la nécrose des hépatocytes, ce qui a conduit à une augmentation de la régénération des hépatocytes et à la formation de ganglions régénérés entourés de tous côtés par du tissu conjonctif. La mort des hépatocytes stimule la prolifération du tissu conjonctif (due à l'hypoxie des cellules à l'intérieur des nœuds).

La capillarisation des sinusoïdes des faux lobules se produit et l'hypoxie qui en résulte conduit à une nouvelle vague de dystrophie et de nécrose. Une insuffisance hépatocellulaire est associée à ces phénomènes..

Les ganglions régénérés subissent une fibrose diffuse (foie grumeleux grossier), qui est associée à une nécrose des hépatocytes et à une hypoxie en raison de la compression vasculaire par les ganglions, de leur sclérose, de la capillarisation des sinusoïdes et de la présence de shunts porto-cavaliers intrahépatiques. Il active les fibroblastes, les cellules de Kupffer et augmente la production de tissu conjonctif.

La sclérose des champs périportaux et des veines hépatiques entraîne une hypertension portale, à la suite de laquelle la veine porte est déchargée non seulement par voie intrahépatique, mais également par anastomose extrahépatique.

Résultat: 1) favorable: cirrhose compensée; 2) défavorable: décès par insuffisance hépatocellulaire, complications dues à l'hypertension des veines portes: ascite, varices et saignement des veines de l'œsophage, de l'estomac, des veines hémorroïdaires, péritonite, sclérose, cirrhose, thrombose, jaunisse, syndrome hémolytique, splénomégalie, syndrome hépatorénal, cancer.Conclusion: ces changements morphologiques indiquent une réaction mésenchymateuse-cellulaire postnécrotique du foie avec le développement d'un cercle vicieux: un blocage entre le sang et les hépatocytes, qui conduit à des changements structurels dans l'organisme.Diagnostic: Cirrhose postnécrotique (gros nodulaire).

Rein secondaire contracté.

Rein secondaire contracté

Rein secondaire contracté

Cette macro-préparation est un rein. La forme de l'orgue est préservée, son poids et ses dimensions sont réduits. L'organe est de couleur gris clair, la surface est petite. Il n'y a pas de foyers d'hémorragie Description des changements pathologiques: Ces changements pathologiques pourraient se développer principalement en raison de la sclérose des vaisseaux rénaux -> hypertension, et secondairement en raison de modifications inflammatoires et dystrophiques des glomérules, des tubules et du stroma. La maladie se produit en 2 stades: nosologiques et syndromiques. Compte tenu de la petite surface tubéreuse des reins (qui se produit avec l'hypertension et la glomérulonéphrite), ainsi que l'absence de foyers d'hémorragie ou de crise cardiaque (dans les reins - blanche avec une corolle hémorragique et blanche), la glomérulonéphrite chronique, qui au stade I conduit à une glomérulosclérose, peut être considérée comme la cause de cette maladie, Stade II - blocage du flux sanguin au niveau des glomérules conduit à une ischémie de la substance rénale -> progression de l'atrophie parenchymateuse et de la sclérose rénale -> cicatrisation rénale (insuffisance rénale chronique) Résultat: 1) favorable: une suburémie chronique se développe avec l'utilisation d'une hémodialyse régulière; 2) défavorable: décès à la suite d'une insuffisance rénale chronique et de ses conséquences Conclusion: ces changements morphologiques indiquent une réorganisation structurelle du tissu rénal et le remplacement de son parenchyme du tissu conjonctif Diagnostic: Rein secondaire contracté. Glomérulonéphrite chronique.

Amylose du rein.

Amylose du rein

Amylose du rein

Cette macro-préparation est un rein. La forme de l'organe est préservée, sa masse et ses dimensions sont considérablement augmentées. L'orgue est bigarré. La section montre le cortex et la moelle épinière. Dans la moelle épinière, il existe d'importants dépôts orange, parmi lesquels se trouvent des vaisseaux du tissu conjonctif délimités. La substance corticale se compose de zones de 2x1 cm et de zones plus petites de couleur blanchâtre, qui sont délimitées les unes des autres par des rayures brun foncé, qui avec des bords flous coupés dans les zones claires. Description des changements pathologiques: Ces changements pathologiques pourraient se développer à la suite de changements mutationnels sur fond d'antigène prolongé stimulation d'un certain nombre d'infections et de maladies auto-immunes. La mutation des macrophages entraîne une augmentation de la libération d'interleukine 1 par eux, ce qui stimule la synthèse de SAA dans le sang - l'absorption de SAA par les macrophages augmente, qui n'ont pas le temps de les détruire et de s'accumuler. Dans le contexte de la synthèse d'ACD, la F-fibrine est assemblée et le composant P est attaché (à la suite d'une plasmorragie) avec une faible réponse immunitaire du corps. Comme l'amyloïde est construit à partir de protéines corporelles, la réponse immunitaire est faible et l'amylose progresse. L'amyloïde s'accumule le long des fibres réticulaires et cologéniques: les parois des vaisseaux, dans les boucles capillaires et les mésanges-glomérules, dans la membrane basale des tubules et du stroma, la capsule derrière l'amylose, la sclérose se développe.L'amyloïdose se propage séquentiellement: 1) au stade latent - dans les pyramides; 2) au stade protéinurique; - dans les glomérules et les artérioles;

3) dans le néphrotique - le long de la membrane basale des tubules;

4) en azotémique - la mort de la plupart des néphrons et la formation d'un rein amyloïde ratatiné. Zones blanches dans la section - amyloïde, brunes - hémorragies dues à l'atrophie des parois des vaisseaux sanguins. Résultat: 1) favorable: résorption de l'amyloïde au début du processus; 2) défavorable: a) décès par insuffisance rénale chronique et urémie; b) insuffisance rénale aiguë; c) infection; d) hypertension artérielle néphrogénique et ses conséquences. Conclusion: ces changements morphologiques indiquent des lésions mutationnelles des macrophages dans le contexte d'une stimulation antigénique prolongée, qui conduit à une amylose rénale. Diagnostic: amylose et nécrose rénale.

À l'issue de l'étude de la partie pratique du cours d'anatomie pathologique, l'étudiant doit

  1. Les principaux éléments structurels et fonctionnels des tissus, les organes sont normaux.
  2. Méthodes de base de fixation et de coloration des préparations.
  3. L'essence et les lois fondamentales des processus pathologiques généraux se produisant dans les organes internes des principales maladies humaines.
  1. Décrire les changements morphologiques dans les macro- et micropréparations étudiées.
  2. En tenant compte des changements morphologiques, indiquez les processus pathologiques les plus importants se produisant directement dans les structures tissulaires, les cellules, le stroma d'un organe (organes).
  3. Donner des caractéristiques étiopatho- et morphogénétiques générales de certains processus pathologiques, maladies présentées au niveau macro et microscopique.
  4. Sur la base de cette caractéristique, effectuer une analyse clinique et anatomique et poser un diagnostic pathologique, selon sa structure.
  1. Programme sectionnel d'anatomie pathologique et de biopsie. M., 1997.74 s.
  2. Strukov A.I., Serov V.V. Anatomie pathologique. Ed. 4e M.: Médecine, 1995, 688 s.
  3. Serov V.V., Drozd T.N., Varshavsky V.A., Tatervosyants G.O.Guide d'exercices pratiques en anatomie pathologique. M.: Médecine, 1987.287 s.
  4. Volkova L.V., guide d'étude Questions pour la préparation à l'examen d'anatomie pathologique et pour la rédaction des tickets d'examen, RIO PSU, 1999, 40 p..
  5. Kaliteevsky P.F. Diagnostic différentiel macroscopique des processus pathologiques, Moscou, médecine, 1987.
  6. Serov V.V., Yarygin N.E., Paukov V.S.Anatomie pathologique // Atlas. M.Meditsina, 1986.
    1. Schéma de description de la micropréparation.
    2. Liste recommandée des micropréparations d'examen.
    3. Caractéristiques descriptives des micropréparations.
    4. Schéma de description de la macropreparation.
    5. Liste recommandée des macropréparations d'examen.
    6. Caractéristiques descriptives des macropréparations.

Cirrhose hépatique Description de la macropréparation

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Description des médicaments en anatomie pathologique dans la leçon n ° 28

Macro-préparation "Nécrose hépatique progressive massive - stade de la jaunystrophie".

Le foie est de taille fortement réduite, sa capsule est ridée, la consistance est molle, sur la coupure le tissu hépatique est argileux.

Micropreparation №122 "Nécrose hépatique progressive massive - stade de la dystrophie jaune".

Dans les parties centrales des lobules, les hépatocytes sont en état de nécrose. Certains PMN se trouvent parmi les masses nécrotiques. Dans les sections périphériques des lobules, hépatocytes en état de dégénérescence graisseuse: lors de la coloration Soudan III, au centre des lobules, des détritus graisseux sont visibles dans les hépatocytes des sections périphériques des lobules - gouttes graisseuses.

Macro-préparation "Dystrophie graisseuse du foie (hépatose graisseuse)"

Le foie est agrandi, la surface est lisse, le bord est arrondi, la consistance est molle, jaune ocre sur la coupe.

Micropreparation №232 "Hépatite virale aiguë".

Hépatocytes en état de dystrophie hydropique et par ballonnet, qui est une expression de la nécrose de colliquation focale. Certains hépatocytes en état d'apoptose: de taille réduite, avec un cytoplasme éosinophile et un noyau pycnotique, ou ont l'apparence d'un corps de type hyalin qui est poussé dans la lumière de la sinusoïde (corps de Kaunsilman).

Les capillaires biliaires sont dilatés, remplis de bile. Les voies porte sont dilatées, infiltrées par des éléments lymphohistiocytaires, dont les accumulations sont visibles à l'intérieur des lobules dans les sinusoïdes, ainsi que dans les zones où des groupes d'hépatocytes sont en état de nécrose.

Dans les parties périphériques des lobules, on trouve souvent des hépatocytes binucléés et volumineux (formes régénératrices).

Electronogramme "Dystrophie hépatocytaire par ballonnet dans l'hépatite virale aiguë" - démonstration.

Micropreparation №228 "Hépatite virale chronique d'activité modérée".

Les voies portales sont épaissies, sclérosées, abondamment infiltrées de lymphocytes, de macrophages (histiocytes), de plasmocytes avec un mélange de PMN.

L'infiltrat part à travers la plaque de bordure dans le parenchyme et détruit les hépatocytes. Les foyers d'hépatocytes nécrotiques sont entourés de lymphocytes et de macrophages (nécrose par étapes). Des foyers d'infiltration sont visibles à l'intérieur des lobules.

En dehors des zones de nécrose, les cellules hépatiques en état de dégénérescence hydropique.

Electronogramme "Destruction de l'hépatocyte par lymphocyte-tueur dans l'hépatite chronique active".

Au lieu de contact du lymphocyte avec l'hépatocyte, la destruction de sa membrane cytoplasmique est visible.

Macrodrug "Cirrhose virale à gros nodules (postnécrotique)"

Le foie est de taille réduite, dense, la surface est grande-nodulaire: nœuds de taille inégale, plus de 1 cm, séparés par de larges champs de tissu conjonctif.

Micropreparation №43 "Cirrhose virale multilobulaire (postnécrotique)" - photo. Le parenchyme hépatique est représenté par de faux lobules (nœuds régénérés) de différentes tailles.

Dans chaque nœud, des fragments de plusieurs lobules peuvent être vus (cirrhose multilobulaire), les voies hépatiques sont indiscernables, la veine centrale est absente ou déplacée vers la périphérie. Dégénérescence des protéines et nécrose des hépatocytes. Il existe de gros hépatocytes avec deux noyaux ou plus. Les zones du parenchyme sont séparées par de larges champs de tissu conjonctif colorés avec de la picrofuchsine rouge.

Dans les champs du tissu conjonctif, des triades contiguës, des vaisseaux sinusoïdaux, des cholangioli proliférants, des infiltrats lymphohistiocytaires sont visibles.

Macrodrug "Cirrhose alcoolique des petits ganglions (portail)"

Le foie est hypertrophié (au final - réduit) de taille, jaune, dense, avec une surface uniforme à petits nœuds (petits nœuds); nœuds d'au plus 1 cm de diamètre, séparés par des couches étroites uniformes de tissu conjonctif.

Micropreparation №123 "Cirrhose monolobulaire alcoolique (portale)" - photo.

Le parenchyme est représenté par de faux lobules, de taille uniforme, construits sur des fragments d'un lobule (cirrhose monolobulaire). Les nœuds sont séparés par d'étroites bandes de tissu conjonctif (septa), des hépatocytes présentant des signes de dégénérescence graisseuse.

Dans les septa du tissu conjonctif, une infiltration lymphohistiocytaire avec un mélange de PMN est visible, prolifération des voies biliaires.

Macrodrug "Foie dans la jaunisse mécanique" - démonstration.

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Cirrhose du foie à petits nodules (micronodulaires): symptômes, macropreparation, traitement et espérance de vie

La cirrhose est une modification pathologique du foie avec une évolution chronique active, qui s'accompagne de la transformation de la structure parenchymateuse en tissu fibreux. En raison du développement du processus douloureux, une destruction progressive de l'organe affecté se produit, entraînant des conséquences désastreuses dangereuses pour la santé et la vie du patient.

La formation d'une cirrhose à petits nodules du foie est le stade primaire de la maladie.

À ce stade, il existe des dysfonctionnements de l'approvisionnement en sang dans le système de la veine porte, entraînant la manifestation de symptômes d'hypertension portale.

Le développement d'un processus destructeur affecte négativement l'état du corps, contribue à la mort de cellules d'organes saines et à la formation d'éléments du tissu conjonctif à la place.

Causes de la cirrhose à petits nodules du foie

Les coupables de la cirrhose à petits nodules du foie, dans laquelle les zones touchées se forment sur le corps humain, sont:

  • abus de boissons alcoolisées;
  • maladies graves des organes avec des lésions supplémentaires des voies biliaires;
  • pathologies héréditaires du système métabolique avec accumulation de certains produits chimiques à l'intérieur de l'organe.

Les médecins ont confirmé la capacité de certains types d'helminthes à provoquer le développement de la maladie.

Symptômes de la maladie

Les symptômes cliniques de la cirrhose micronodulaire du foie suggèrent la présence de signes alarmants spécifiques. Parmi eux:

  • fatigue accrue, impuissance;
  • perte d'appétit, anorexie;
  • la nausée;
  • perte importante de poids corporel;
  • vomissement;
  • sensations de douleur, compression dans l'hypochondre droit;
  • jaunissement de la peau combiné à des démangeaisons.

Au dernier stade de la cirrhose, des symptômes graves se manifestent sous la forme d'un remplissage de l'abdomen avec du liquide, d'un gonflement important des jambes et de saignements à l'intérieur du tube digestif. Le développement de l'hépatite et du coma hépatique est moins fréquent.

Diagnostic de la cirrhose aux petits nœuds

Pour identifier le stade initial de la cirrhose des petits ganglions, il est conseillé au patient de contacter un établissement médical pour obtenir un avis médical et les examens nécessaires, notamment:

  • analyse sanguine générale;
  • test d'urine;
  • analyse des selles;
  • test sanguin biochimique;
  • Échographie des organes abdominaux.

La confirmation du diagnostic nécessitera un diagnostic plus détaillé, composé des examens suivants:

  • biopsie;
  • CT scan;
  • radiographie de contraste de la région de l'estomac.

L'utilisation de méthodes de diagnostic permet de confirmer le fait d'une maladie existante, de déterminer sa forme et son degré de dommage.

Si nécessaire, un test sanguin de laboratoire est prescrit à l'aide de marqueurs de la présence d'une inflammation auto-immune.

Les macro-préparations sont utilisées pour clarifier les changements pathologiques. Dans ce cas, une étude de l'état visible de l'organe est réalisée. Sa coque extérieure et sa partie intérieure sont examinées visuellement.

La couleur, les dimensions, la déformation clairement visible sont déterminées.

Lors d'une incision, ils examinent la présence de calculs dans la vésicule biliaire, la présence de tissu cicatriciel dans le parenchyme, les nœuds, divers changements anormaux.

Traitement de la cirrhose micronodulaire du foie

Le foie est un organe vital situé dans la cavité abdominale qui a une fonction régénératrice. L'utilisation d'actions thérapeutiques opportunes au premier stade du développement de la cirrhose, ainsi que l'élimination complète des facteurs provoquants, offre une chance d'améliorer la condition, jusqu'à l'élimination complète de la maladie.

Dans ce cas, le corps doit être entièrement protégé des effets nocifs:

  • de l'alcool;
  • éléments toxiques dangereux;
  • médicaments puissants.

Pour le traitement de la cirrhose à petits nœuds, utilisez:

  • un régime comprenant une prise alimentaire fractionnée en petites quantités et une diminution du dosage des aliments sucrés, gras, salés, épicés;
  • utilisation complexe de préparations multivitaminées;
  • l'utilisation d'hépatoprotecteurs pour éviter d'endommager les membranes cellulaires, ainsi que pour activer la fonction régénératrice;
  • agents enzymatiques utilisés en cas de phénomènes dyspeptiques dans les organes du système digestif;
  • minimiser l'activité physique.

Une approche intégrée du traitement de la cirrhose à petits nodules est importante, y compris l'utilisation de médicaments parallèlement à la médecine traditionnelle.

Complications et pronostic

La condition principale pour l'efficacité du traitement de la cirrhose micronodulaire du foie avec des conséquences positives pour la santé du patient est le diagnostic correct, le respect d'un mode de vie sain, ainsi que le traitement correct à temps. Le non-respect de ces conditions menace l'émergence de complications mortelles. Ceux-ci inclus:

  • ascite (concentration d'un grand volume de liquide dans la cavité abdominale);
  • varices de l'œsophage avec saignement;
  • les cancers;
  • encéphalopathie hépatique;
  • péritonite (inflammation aiguë de la cavité abdominale).

: Cirrhose du foie: guérissable ou pas? Méthodes de traitement et pronostic

L'espérance de vie d'un patient présentant des complications graves de la maladie ne peut être prédite avec précision.

N'oubliez pas que les changements pathologiques identifiés aux stades initiaux de la cirrhose à petits nœuds répondent bien aux effets thérapeutiques. La thérapie peut réussir si vous suivez le régime recommandé, excluez les boissons alcoolisées du régime et prenez des médicaments spéciaux.

Si vous ressentez des symptômes négatifs, assurez-vous de consulter un thérapeute ou un gastro-entérologue.