Causes des dystrophies hépatiques, leurs types et manifestations, options de traitement

Toute maladie peut être considérée comme une atteinte à un organe par divers agents pathogènes ou comme une modification des processus métaboliques au niveau cellulaire. Dans ce cas, ils parlent de dystrophie - une telle distorsion du métabolisme, qui s'accompagne d'une violation de la structure. Il s'agit souvent d'une réaction adaptative du corps aux influences environnementales néfastes..

Étiologie

Un changement du métabolisme, qui se développe sous l'influence de facteurs externes et internes, conduit à une violation de la structure des cellules. Cela peut être la malnutrition, des conditions de vie défavorables, un traumatisme, une intoxication, une intoxication, une exposition à une infection, des troubles endocriniens, des troubles circulatoires, des anomalies héréditaires. Ils affectent les organes directement ou par des modifications de la régulation neuro-humorale. La gravité de la dystrophie est influencée par le type de tissus, la force et la durée de l'exposition au facteur pathologique, ainsi que la capacité du corps à répondre à l'exposition.

Ces ajustements sont les compagnons de toute maladie. Parfois, ils apparaissent initialement et provoquent une image de la maladie, et parfois la maladie elle-même perturbe le métabolisme cellulaire.

Les modifications dystrophiques du foie se produisent sous l'influence des facteurs suivants:

  • maladies inflammatoires - hépatite virale, infections;
  • dommages toxiques - le résultat d'une exposition à l'alcool, aux drogues, aux poisons, aux substances industrielles dangereuses;
  • mauvaise alimentation - prédominance des aliments gras et glucidiques;
  • violation de l'écoulement de la bile;
  • maladies systémiques;
  • Troubles endocriniens;
  • maladies héréditaires.

Pathogénèse

Une longue étude des processus de la dystrophie à l'aide des méthodes de biochimie, d'histochimie et de microscopie électronique a montré que l'un d'entre eux est basé sur une violation de réactions impliquant des enzymes et des changements dans la fonction des structures cellulaires. Dans les tissus, les métabolites du métabolisme altéré s'accumulent en grande quantité, la capacité de régénération et la fonction de l'organe endommagé sont altérées. En conséquence - perturbation du corps.

Des changements dystrophiques peuvent survenir selon l'un des mécanismes:

  1. Décomposition - au niveau des molécules, la structure des systèmes tissulaires, des protéines-graisses et des composés minéraux est restructurée. La raison en est une modification du rapport des nutriments, l'accumulation de produits métaboliques, l'hypoxie, l'exposition aux toxines, la fièvre, un changement de l'équilibre acido-basique (plus souvent vers l'acidose), une violation des réactions redox et de l'équilibre électrolytique. Sous l'influence de ces facteurs, les composants des organites cellulaires et des grosses molécules peuvent se désintégrer ou changer. Les protéines sont hydrolysées par les enzymes lysosomales et dénaturées. Des formations plus complexes (amyloïde, hyaline) se forment le long du même chemin..
  2. Infiltration - imprégnation des structures d'organes avec des métabolites de protéines, de graisses ou de glucides qui se trouvent librement dans le sang ou la lymphe (maladies du stockage).
  3. Transformation - réactions de transformation de substances les unes dans les autres - graisses - en glucides, glucides - en protéines, synthèse du glycogène à partir du glucose. Un grand nombre de nouvelles substances sont collectées à l'intérieur de la cellule.
  4. Une synthèse modifiée est une augmentation ou une diminution de la formation de substances normales dans les tissus - protéines, graisses, glycogène, ce qui conduit à leur échec. Des changements de synthèse peuvent survenir lors de la création de substances qui ne sont généralement pas inhérentes à un tissu donné. Par exemple, le glycogène se trouve dans les reins, la kératine dans la glande lacrymale.

Ces mécanismes pathologiques peuvent se développer séquentiellement ou simultanément. Morphologiquement, les dystrophies se manifesteront comme une violation de la structure des cellules. Habituellement, après avoir endommagé diverses structures cellulaires, leur régénération commence. En pathologie, il est violé même au niveau moléculaire. Une variété de grains, gouttes, cristaux et autres inclusions, qui ne devraient pas être là, ou leur nombre dans les cellules saines est insignifiant, commencent à être déterminées à l'intérieur des cellules. Le processus peut se dérouler dans la direction opposée - les inclusions ou parties d'organites qui leur sont habituelles disparaissent dans les cellules..

Au niveau de l'organe, la dystrophie se manifeste par un changement d'apparence. Les changements de couleur, de taille, de forme, de tels processus sont appelés "dégénérescence" ou dégénérescence de l'organe. L'organe modifie son fonctionnement - synthèse de diverses substances, métabolisme. Si l'étiologie de la dystrophie est amovible et qu'il n'y a pas de dommages profonds, il existe alors la possibilité d'une restauration absolue de l'organe. Dans d'autres cas, les processus sont irréversibles, la nécrose se développe.

Types de dystrophie

Ils sont classés en fonction du niveau de dommage causé par eux:

  • parenchyme - affecte le parenchyme de l'organe;
  • stromal-vasculaire - réarrangements dans les microvaisseaux et l'espace intercellulaire;
  • mixte.

Si l'on considère la pathologie d'un certain métabolisme:

  • protéiné;
  • gras;
  • glucide;
  • minéral.

Par l'immensité du processus, il y a:

  • local;
  • général, ou système.

Ils distinguent également acquis et héréditaire.

Dysprotéinose parenchymateuse

Les modifications du métabolisme des protéines cytoplasmiques, qui sont dans un état lié ou libre, sont appelées dystrophie protéique. Les protéines liées sont divers complexes de lipoprotéines et les protéines libres sont représentées par des enzymes cellulaires. Leur structure physico-chimique change, diverses particules peptidiques se forment dans le cytoplasme. Cela entraîne un changement dans l'échange d'eau et d'électrolytes, la pression osmotique, la saturation du liquide augmente.

Morphologiquement, cela se manifeste par des gouttelettes hyalines et une dystrophie hydropique. La phase finale de leur existence peut être la nécrose cellulaire. Le stade final des troubles métaboliques des gouttelettes hyalines est la nécrose de la coagulation, avec une nécrose hydropique à la fin de la colliquation des cellules. Il est possible de considérer ces changements uniquement avec l'utilisation de la microscopie des zones endommagées. Avec la dysprotéinose en gouttelettes hyalines, des gouttes hyalines sont collectées dans les cellules. Les cellules affectées par la dystrophie hydropique augmentent de volume en raison de vacuoles avec un contenu liquide transparent.

Dystrophie granulaire, ou gonflement trouble - également dystrophie parenchymateuse, perte de protéines sous forme de grains. Les raisons sont diverses infections, pathologie circulatoire, malnutrition. Fonctionnellement, il n'altère pas le fonctionnement de l'organe et régresse parfois sans laisser de trace.

La dystrophie hydropique, au contraire, provoque une dépression de la fonction hépatique. Il se développe dans le contexte d'une hépatite virale sévère et modérée, d'une cholestase prolongée, de formes dystrophiques de cirrhose. Le type le plus prononcé est la dystrophie par ballonnet, qui, avec une croissance prolongée, devient irréversible et se transforme en nécrose de colliquation. En même temps, les cellules fondent à l'état liquide. Les cellules immunitaires viennent au foyer, qui éliminent les tissus morts. Une cicatrice se forme à leur place..

La dystrophie des gouttelettes hyalines dans le foie se manifeste par une diminution de la taille des cellules, une compaction des formations protéiques. Un type spécial est l'hyaline alcoolique, ou les petits corps de Mallory. C'est une protéine spéciale, le résultat de la synthèse des hépatocytes. Il est situé dans les cellules autour du noyau et a une réaction acidophile (colorée en bleu). Possède une leucotaxie - attire les leucocytes, est capable d'induire des réactions immunitaires, stimule la formation de collagène. Dans le sang des patients souffrant d'alcoolisme, on trouve des complexes immuns circulants à base d'hyaline alcoolique, qui peuvent affecter les reins avec la formation d'une glomérulonéphrite.

Lipidose parenchymateuse

La dégénérescence graisseuse est la formation d'une grande quantité de lipides dans les cellules ou le dépôt dans des zones où elle n'était pas présente auparavant, ainsi que la synthèse de graisses de structure inhabituelle.

La majeure partie des graisses accumulées dans les hépatocytes est une graisse neutre. Ils forment des gouttelettes qui se fondent progressivement en une grande vacuole. Le métabolisme des graisses est perturbé dans trois cas:

  1. Un apport massif de graisses dans le corps, qui au fil du temps conduit à un manque d'enzymes pour leur digestion.
  2. Les substances toxiques bloquent la synthèse des graisses.
  3. Manque d'acides aminés pour la formation de lipoprotéines et de phospholipides.

Les facteurs suivants provoquent le développement de la lipidose:

  • alcoolisme;
  • Diabète;
  • obésité générale;
  • dommages toxiques;
  • fermentopathies héréditaires;
  • maladies du système digestif.

Le foie gras se manifeste sous trois formes:

  • disséminé - les gouttes lipidiques sont dans des cellules séparées;
  • zonal - les graisses sont collectées dans des zones spéciales du lobule hépatique;
  • diffuse - distribution de la graisse dans tout le lobule.

Par la taille des inclusions, l'obésité peut être de grosses gouttelettes et de petites gouttelettes.

L'alcool éthylique et ses produits métaboliques augmentent la synthèse des acides gras, mais réduisent leur oxydation et la formation de lipoprotéines. Le cholestérol s'accumule en grande quantité, ce qui réduit la perméabilité des membranes cellulaires. Des gouttelettes de graisse intracellulaires poussent le noyau vers la périphérie. Mais le travail synthétique de la cellule n'est pas perturbé. Lorsque l'alcool est abandonné, le processus s'inverse. Les fonctions sont restaurées, les lipides accumulés sont progressivement métabolisés et excrétés par le foie.

Mais si le patient préfère continuer à boire de l'alcool, cela menace la transition de la dégénérescence graisseuse vers la cirrhose.

Chez les patients diabétiques, une dégénérescence graisseuse se développe dans 70% des cas. Ceci est influencé par de tels facteurs:

  • âge - plus fréquent chez les personnes âgées;
  • Le diabète de type 2 est associé à l'obésité ou au métabolisme des lipides;
  • gravité de l'acidocétose.

En raison d'un manque d'insuline et du flux de glucose dans les cellules, la lipolyse est activée - le métabolisme des graisses, visant à satisfaire la faim d'énergie. La concentration d'acides gras dans le sang augmente, le foie essaie de les transformer en lipoprotéines. L'excès est utilisé pour la resynthèse des triglycérides. Mais trop est retenu dans les hépatocytes, provoquant une hépatose graisseuse.

La stéatose hépatique est un processus réversible. Le rôle principal ici est joué par la cessation de l'influence du facteur provoquant - l'élimination de l'alcool, la normalisation de la composition des aliments, une diminution de la quantité de graisse, l'évolution contrôlée du diabète.

Dégénérescence graisseuse des femmes enceintes

Séparément, il convient de considérer le développement d'une hépatose graisseuse aiguë pendant la grossesse. Il s'agit d'une maladie grave qui entraîne souvent la mort de la mère ou du fœtus. Les raisons de cet événement ne sont pas entièrement connues. L'influence de l'hérédité, un défaut génétiquement déterminé dans le système enzymatique mitochondrial, est suggérée. Il provoque une perturbation de l'oxydation des acides gras.

Les symptômes de la pathologie sont variés. Certaines personnes peuvent ne pas avoir de jaunisse. Mais le plus souvent, le cours classique est observé: faiblesse, léthargie, nausées, brûlures d'estomac. La jaunisse augmente progressivement, sa gravité importante constitue un danger pour la mère et le fœtus. Dans le contexte des brûlures d'estomac, des ulcères de l'œsophage se forment, des vomissements de «marc de café» sont possibles en cas de saignement œsophagien. L'insuffisance hépatique se développe avec une image de trouble de la conscience. Ceci est souvent accompagné d'un syndrome de coagulation intravasculaire disséminé, qui est la cause du décès..

La suspicion de développement d'une hépatose graisseuse aiguë au 3ème trimestre de la grossesse est une indication d'un accouchement d'urgence pour sauver la vie de la mère et de l'enfant..

Dystrophie glucidique

Elle se manifeste par une violation de la structure ou le dépôt de formes de glucides dans des lieux atypiques. Souvent, la forme de stockage, le glycogène, y est sensible. Avec le diabète et la glycogénose, de tels processus deviennent possibles.

Chez les diabétiques, la teneur en glycogène des cellules est considérablement réduite, mais elle s'accumule dans les noyaux, ce qui les rend «vides», se débogue le long des vaisseaux, des nerfs, ce qui les endommage et conduit au développement d'une angiopathie diabétique.

Si la quantité de glycogène dans les tissus augmente, cette condition est appelée glycogénose. Ceci est observé avec l'anémie, la leucémie, dans les lieux d'inflammation. Il s'accumule dans les muscles, le cœur, les reins et les parois vasculaires. Peut présenter cliniquement une insuffisance cardiaque ou respiratoire mortelle.

Symptômes

La maladie sous-jacente qui a causé la dystrophie sera symptomatique. Les processus aigus sont accompagnés de faiblesse, de malaise et de performances réduites. Une distension de la capsule hépatique ou une maladie de la vésicule biliaire s'accompagnera de douleur. Souvent, c'est une douleur sourde et douloureuse sous les côtes à droite. Parfois, il donne au dos dans la région du rein droit, dans le cou, l'omoplate, l'épaule à droite.

Les patients s'inquiètent des symptômes dyspeptiques - nausées, brûlures d'estomac et vomissements. Les selles sont perturbées, des périodes de constipation et de diarrhée se produisent, souvent accompagnées de ballonnements, de flatulences.

Le symptôme de la jaunisse peut apparaître après quelques heures ou quelques jours, comme une manifestation d'une violation du métabolisme de la bilirubine. Les matières fécales et l'urine sont les premiers à réagir. Les matières fécales sont décolorées et l'urine prend la couleur de la bière. Dans le même temps, les démangeaisons de la peau inquiètent - irritation des récepteurs cutanés par la circulation des acides biliaires.

Avec les processus dystrophiques avancés, il existe des signes d'altération du métabolisme des protéines. L'immunité diminue, les maladies infectieuses surviennent plus souvent. Le manque de synthèse des facteurs de coagulation des protéines se manifeste par des saignements des gencives, des hémorragies cutanées, des hémorroïdes, des saignements gastro-intestinaux et utérins.

Une carence en protéines conduit à une liaison insuffisante à l'eau, qui se manifeste par de multiples œdèmes, le développement d'ascite.

Le degré extrême d'insuffisance hépatique est l'encéphalopathie hépatique. Il s'agit d'un syndrome qui se développe à la suite de troubles métaboliques et se manifeste par des changements de conscience, de comportement et de réactions neuromusculaires. Il peut se développer de manière aiguë dans les 7 jours, ou plus, en 3 mois.

La gravité des violations dépend du taux de développement et des raisons qui ont causé cette condition. Des troubles de la personnalité, des troubles de la mémoire et une diminution de l'intelligence sont observés.

L'encéphalopathie se produit en trois étapes:

  1. Changements mineurs de la personnalité, plaintes de troubles du sommeil, diminution de l'attention et de la mémoire.
  2. Troubles de la personnalité sévères, comportement souvent inapproprié, sautes d'humeur, somnolence, discours monotone.
  3. Désorientation exprimée dans le temps, stupeur, sautes d'humeur, agressivité, états délirants, réflexes pathologiques.
  4. Coma hépatique - une profonde dépression de la conscience, une diminution des réflexes tendineux, l'apparition de pathologiques.

En plus des signes neurologiques, il existe d'autres symptômes cliniques - jaunisse, odeur de foie, fièvre, tachycardie. Avec une nécrose étendue, une infection peut se joindre. La mort survient souvent par œdème cérébral, insuffisance rénale, œdème pulmonaire, choc infectieux toxique ou hypovolémique.

Diagnostique

L'examen commence par la collecte des données d'anamnèse:

  • plaintes des patients;
  • heure d'apparition des signes de la maladie;
  • leur évolution dans le temps;
  • lien avec divers facteurs - consommation d'alcool, nutrition, activité physique;
  • indication de rapports sexuels non protégés, injections, visites chez le dentiste, tatouages, transfusions sanguines au cours des 6 derniers mois;
  • la présence de maladies du tractus gastro-intestinal, du foie, du diabète sucré, de la grossesse.

Un examen général révèle un excès de poids, une décoloration de la peau, des égratignures, des saignements de la peau, une éruption cutanée, une pigmentation, un gonflement des membres ou une accumulation de liquide dans la cavité abdominale.

La dystrophie hépatique est une caractéristique morphologique des processus causés par l'influence de divers facteurs pathogènes. Par conséquent, le diagnostic vise à établir la maladie qui a conduit au développement de la dystrophie des organes. Pour cela, des méthodes de diagnostic de laboratoire sont utilisées. Une formule sanguine complète reflète la présence d'une inflammation dans le corps. Un test sanguin biochimique permet de juger de l'état de la fonction synthétique du foie, de la présence de réactions cytolytiques et des lésions cellulaires.

Une étude des marqueurs de l'hépatite virale, qui causent également la dystrophie hépatique, est en cours.

La prochaine étape est une échographie. La méthode est non invasive et vous permet d'identifier les changements diffus ou focaux dans le tissu. La nature de l'image échographique suggère une infiltration du foie gras, le développement d'une fibrose ou une cirrhose. À l'échographie, les masses, les cavités, les kystes, les calcifications sont clairement visibles, les signes d'hypertension portale sont distinguables.

L'utilisation de méthodes de radiographie vous permet de déterminer la présence de changements dans le foie, une augmentation de sa taille. Le contraste des voies biliaires ou des vaisseaux sanguins montre leur état, leur tortuosité, la présence de constrictions, des obstacles à la sortie de la bile. Des méthodes telles que la tomodensitométrie et l'IRM sont également utilisées. Il n'y a aucun signe spécifique indiquant le développement de la dystrophie. Cela peut être deviné en détectant des changements dans le parenchyme, caractéristiques de diverses maladies..

Le tableau morphologique ne peut être établi qu'avec une biopsie. Mais c'est une méthode traumatisante qui peut entraîner de graves complications. Par conséquent, il n'est utilisé que pour les indications:

  • clarification de l'étiologie de la maladie du foie;
  • hépatite virale chronique;
  • maladies de stockage (hémochromatose, syndrome de Wilson);
  • cirrhose biliaire pour déterminer le degré de réponse inflammatoire et les changements fibrotiques;
  • carcinome;
  • contrôle de l'effet du traitement des maladies énumérées.

Il existe des conditions dans lesquelles cette méthode est absolument contre-indiquée:

  • état grave du patient;
  • saignements menstruels chez les femmes;
  • signes d'un trouble de la coagulation;
  • diminution des taux de plaquettes;
  • jaunisse obstructive.

Pour diagnostiquer la dégénérescence graisseuse, il n'est pas pratique d'utiliser la méthode. Cette forme a la capacité de régresser sous l'influence du traitement et du régime. Par conséquent, les données obtenues à partir de l'étude ne seront plus pertinentes dans 2-3 semaines..

Traitement

Pour faire face efficacement à la maladie, le traitement doit passer par les étapes suivantes:

  • régime équilibré;
  • traitement de la pathologie concomitante;
  • restauration du foie;
  • consolidation des résultats.

Thérapie conservatrice

Le traitement des maladies concomitantes consiste en un traitement adéquat du diabète sucré, prescrit par un endocrinologue. Les maladies du tractus gastro-intestinal sont traitées par un gatro-entérologue ou un médecin généraliste. Pour le traitement de la dépendance à l'alcool, si une personne n'est pas capable de faire face seule à l'envie d'alcool, un narcologue est impliqué.

Pour le traitement, des médicaments de différents groupes sont utilisés:

  1. Hépatoprotecteurs.
  2. Antioxydants.
  3. Statines.

Les agents hépatoprotecteurs peuvent avoir divers effets. Ils stabilisent les membranes cellulaires, restaurent leur intégrité et améliorent la capacité de synthèse des cellules. Ils aident à améliorer le métabolisme de la bilirubine, des acides gras et des protéines. Les représentants du groupe sont les médicaments Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, l'acide ursodésoxycholique et les médicaments à base de celui-ci.

Les médicaments contre le choléra Allohol, Holsas sont également utilisés. Ils améliorent la synthèse de la bile, sa sécrétion, régulent la composition, réduisent la congestion dans le foie.

Les statines sont utilisées pour corriger le profil lipidique du sang. Ils réduisent l'absorption des graisses dans les intestins, éliminent l'excès de cholestérol, l'empêchant de revenir dans le sang.

Le traitement de la dystrophie sévère, accompagnée d'une encéphalopathie hépatique, a lieu dans l'unité de soins intensifs. Le traitement est symptomatique. Le patient est transféré à la nutrition parentérale et à l'administration de liquide, la quantité de protéines est limitée. Des médicaments sont utilisés pour corriger l'état acido-basique, l'acidose se développe souvent dans cette condition, par conséquent, du bicarbonate de sodium doit être administré. Des antibiotiques sont prescrits pour supprimer la flore intestinale.

Parfois, une désintoxication extracorporelle est nécessaire, surtout après l'ajout d'une insuffisance rénale. Les glucocorticoïdes sont utilisés pour maintenir le métabolisme général à fortes doses. Cette condition est souvent mortelle..

Traitement avec des méthodes folkloriques

La phytothérapie et la médecine traditionnelle peuvent être utilisées comme méthodes de traitement auxiliaires après consultation d'un médecin. Ils proposent diverses recettes pour se débarrasser de la dystrophie.

Vous pouvez consommer 2 cuillères à soupe de jus de citron par jour, mélangé avec la même quantité d'eau.

Dans un délai d'un mois, buvez 2 verres par jour d'infusion à base de fruits de chardon-Marie, racine de pissenlit, ortie, feuilles de bouleau. Versez ce mélange avec un verre d'eau bouillante et laissez reposer 15 minutes.

Si vous coupez le dessus d'une citrouille mûre et enlevez les graines, vous obtenez un récipient dans lequel vous devez verser du miel frais et le mettre dans un endroit sombre et frais pendant un demi-mois. Après cela, versez la composition médicinale obtenue dans un pot et utilisez une cuillerée avant les repas..

À jeun, ils boivent un mélange de jus de carotte fraîchement pressé et de lait chaud dans des proportions égales pendant un mois.

Réduisez les graines de chardon-Marie en poudre. Préparez 3 cuillères à soupe de 0,5 litre d'eau, faites bouillir de moitié. Boire une cuillère à soupe une heure avant les repas pendant 1 mois.

Une décoction de poires séchées et d'avoine aide efficacement. Prendre 4 cuillères à soupe de flocons d'avoine par verre de fruits, faire bouillir dans un litre d'eau. Mangez toute la portion pendant la journée.

Le millepertuis, la prêle, l'églantier, les pousses d'agripaume se mélangent à parts égales. Faites bouillir une cuillère à soupe du mélange dans un verre d'eau. Buvez le bouillon obtenu pendant la journée, divisé en 4 doses.

Mélangez une cuillère à soupe de pétales d'églantier avec une demi-cuillerée de miel. Mangez ce mélange après les repas avec du thé.

Régime

Le traitement du foie n'implique pas une alimentation rigide comme la perte de poids. La faim fera plus de mal. La nutrition doit être équilibrée dans la composition lipide-protéine. La teneur en matières grasses est limitée en raison de l'origine animale - beurre, fromages, saindoux, viande grasse. Cela réduira la saturation des aliments en graisses, réduira leur absorption et aura donc un effet négatif sur le foie..

Au contraire, la quantité de protéines devrait être augmentée aux dépens des produits animaux. Ce sont leurs protéines qui ont une composition complète d'acides aminés, contiennent un groupe irremplaçable. Les protéines sont nécessaires aux processus de synthèse du foie - la construction de ses propres enzymes, la formation de lipoprotéines à partir de graisses, la production de diverses protéines du corps humain - le système immunitaire, la coagulation du sang.

La quantité de glucides est la plus élevée, ils sont un substrat énergétique. Mais il ne faut pas oublier que la préférence est donnée aux glucides végétaux, aux fibres, aux fibres alimentaires. Les sucres simples contenus dans les bonbons, les produits de boulangerie, sont rapidement traités, augmentent considérablement les niveaux de glucose, ce qui compliquera la situation du patient.

L'alcool est absolument interdit, c'est l'une des raisons du développement de la dystrophie, il doit donc être exclu en premier lieu.

Le régime peut être décrit comme un légume laitier avec l'ajout de viande maigre et de poisson. Les légumes et les fruits peuvent être consommés sous n'importe quelle forme. Les exceptions sont l'oseille, les légumineuses, les champignons.

La quantité de sel est réduite à 15 g par jour. Pour ne pas se tromper, les aliments sont cuits sans sel, salés dans votre assiette.

Si le diabète est à l'origine de la dystrophie, la nutrition doit être basée sur un système d'unités de pain. Il calcule la quantité de glucides nécessaire pour une personne par jour. Ils sont distribués en fonction des repas et ensuite, selon des tableaux spéciaux, ils déterminent la quantité de l'un ou l'autre produit pouvant être consommé. Ce système aide à contrôler les niveaux de glucose chez les diabétiques et réduit le poids. Il peut également être utilisé pour nourrir les personnes en surpoids. L'excès de poids disparaîtra en douceur.

Si la dystrophie hépatique a atteint un état grave d'encéphalopathie hépatique, la nutrition est structurée différemment. La quantité de protéines est limitée à 50 g par jour. Cela est nécessaire pour que le foie puisse faire face à la désintoxication des produits du métabolisme des protéines. Si la condition s'aggrave, elle est généralement annulée, la nutrition parentérale commence.

Prévention et pronostic

La prévention vise à éliminer les facteurs de risque d'affections et de maladies qui conduisent au développement de processus dégénératifs. L'excès de poids doit être maîtrisé, essayez de le réduire à des niveaux acceptables. Pour ce faire, vous devez d'abord déterminer l'indice de masse corporelle. S'il est supérieur à 25, il est temps de penser à perdre du poids..

Même si le poids est normal, mais que le régime est dominé par des aliments riches en graisses, vous devriez essayer de réduire leur quantité, cela réduira la charge sur les systèmes enzymatiques du foie..

Le jeûne et les régimes stricts ne seront pas bénéfiques. Une carence en protéines entraînera une déplétion et le développement d'une dégénérescence graisseuse, car il n'y aura pas de substrat pour la synthèse de molécules protéines-graisses.

L'alcool, même avec une utilisation faible mais régulière, a un effet toxique sur les cellules hépatiques, les endommage et provoque des mécanismes pathologiques pour la synthèse de protéines hyalines ou de dépôts de graisse non typiques. Un refus complet de boire de l'alcool aux premiers stades de la dégénérescence graisseuse peut conduire à une amélioration de l'état du patient. Avec une cirrhose avancée, cela limitera l'apparition de l'encéphalopathie hépatique et le stade terminal.

Les lésions hépatiques virales peuvent être évitées en gardant à l'esprit les voies de transmission. Pour prévenir l'hépatite A, vous devez observer l'hygiène personnelle, vous laver les mains, laver les fruits et ne pas utiliser d'eau potable provenant de sources ouvertes. Les virus des types B et C sont transmis par le sang.Par conséquent, lors de la réalisation de procédures invasives, utilisez des instruments jetables, utilisez uniquement un kit de manucure personnel, ne vous engagez pas dans des rapports sexuels non protégés et, après une transfusion sanguine, faites un test d'hépatite après 6 mois.

Lors de la planification de la grossesse, les femmes doivent minimiser les manifestations des maladies chroniques existantes du tractus gastro-intestinal, la pathologie des voies biliaires. Pendant la grossesse, à la suite de changements hormonaux, il existe un risque de développer un diabète sucré gestationnel; l'hépatose graisseuse peut se manifester par un trouble héréditaire latent du métabolisme des œstrogènes. Par conséquent, suivre un régime pauvre en graisses et en glucides simples permettra d'éviter un dysfonctionnement hépatique..

Toute maladie du tractus gastro-intestinal doit être diagnostiquée et traitée rapidement.

Dystrophie hépatique

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La dystrophie hépatique est un coma causé par une dépression profonde de la fonction hépatique. La survenue d'un coma hépatique est associée à la présence de toutes sortes de maladies sous forme chronique qui affectent le foie.

Le foie est un organe très important qui joue un rôle important dans les processus de métabolisme des graisses. Les graisses contenues dans la composition des aliments entrant dans le corps humain, pénétrant dans les intestins, sous l'influence d'enzymes sont décomposées et pénètrent dans le système circulatoire. Avec le flux sanguin, ils sont transférés vers le foie, dans lequel ils sont transformés en toutes sortes de substances nécessaires au fonctionnement du corps, telles que les triglycérides, les phospholipides, le cholestérol.

En cas de teneur excessive en triglycérides dans le foie, une infiltration graisseuse du foie se produit. La stéatose hépatique est souvent caractérisée par plus de dix fois la quantité normale de triglycérides dans le foie. La masse de ces substances dans le foie peut représenter plus de la moitié de la masse du foie, tandis que dans le foie d'une personne non sensible à cette maladie, elles ne dépassent généralement pas cinq pour cent. Cette condition est causée par un certain nombre de facteurs, notamment: la consommation d'aliments riches en acides gras, la forte intensité de ces processus se produisant dans le foie qui conduisent à la formation d'une grande quantité de triglycérides et une violation de la fonction de transport des triglycérides du foie vers le tissu adipeux. Lorsque le corps est en bonne santé, les triglycérides s'accumulent généralement dans le tissu adipeux sous forme de graisse.

La nature des dépôts graisseux dans le foie détermine la classification de la dégénérescence graisseuse du foie dans les deux types suivants. En fonction de la taille que les gouttelettes de graisse acquièrent dans le foie, il existe une dystrophie en petites et en grosses gouttes.

Code CIM-10

Causes de la dystrophie hépatique

Les causes de la dystrophie hépatique se résument principalement au fait que cette maladie se développe dans le contexte d'une diminution significative de la capacité des cellules hépatiques à présenter une réponse appropriée causée par leur interaction avec l'insuline. L'insuline est un brouhaha responsable de la distribution du glucose dans le sang et du liquide tissulaire aux cellules. En raison du fait que la résistance des cellules hépatiques aux effets de l'insuline se développe, une carence en glucose apparaît, ce qui est extrêmement important pour leur fonctionnement normal, et les cellules hépatiques commencent à mourir. Au fil du temps, le tissu adipeux se développe à la place des cellules affectées. Ce tissu ne possède pas les propriétés d'un tissu hépatique spécifique, ce qui conduit in fine à une diminution significative de l'efficacité du fonctionnement normal de cet organe, l'un des plus importants du corps humain..

L'absence de réponse adéquate des cellules hépatiques à l'exposition à l'insuline peut être l'une des manifestations de la pathologie héréditaire congénitale et, en outre, elle devient souvent une conséquence de troubles métaboliques dans l'organisme du patient. La résistance à l'insuline peut également résulter d'une agression immunitaire inappropriée contre l'hormone insuline.

Les causes de la dystrophie hépatique résident également dans des facteurs associés au mode de vie et à l'alimentation mêmes d'une personne, tels qu'une consommation excessive d'aliments à forte teneur en graisses végétales et animales, ainsi qu'un faible niveau d'activité physique..

Symptômes de la dystrophie hépatique

Les symptômes de la dystrophie hépatique dans la plupart des cas sont extrêmement légers. Les plaintes des patients atteints de cette maladie concernant tout phénomène perturbateur associé à sa présence ne sont généralement pas exprimées par eux. Le développement du processus pathologique est caractérisé par une progression lente et l'absence de manifestations cliniques évidentes. Cependant, à mesure que la maladie progresse, une douleur sourde dans l'hypochondre droit peut survenir, des nausées, des vomissements peuvent survenir et les selles sont perturbées. Dans un petit nombre de cas, la dystrophie hépatique peut se manifester par des douleurs abdominales sévères, une perte de poids, des démangeaisons et un jaunissement de la peau..

Les symptômes de la dystrophie hépatique dans un type de maladie toxique et avec une nécrose massive sont caractérisés par la survenue d'une hyperplasie des ganglions lymphatiques et de la rate situés près de la veine porte. Les manifestations de la dystrophie hépatique sont également de multiples hémorragies qui peuvent apparaître au niveau de la peau, des muqueuses et des membranes séreuses. Il existe des phénomènes nécrotiques et des changements de nature dystrophique, se produisant dans les tissus, et affectant également le myocarde du cœur, le pancréas.

Dans le contexte de la dystrophie hépatique chronique toxique sous la forme chronique de cette maladie, lorsque ses rechutes se produisent, la cirrhose postnécrotique du foie peut progresser. Au fur et à mesure que la maladie progresse, il existe un risque de décès dû à une insuffisance hépatique ou à un syndrome hépatorénal.

Où est-ce que ça fait mal?

Dégénérescence graisseuse du foie

La stéatose hépatique est un syndrome qui survient en raison de la progression de la dégénérescence graisseuse dans les cellules hépatiques. L'évolution de cette maladie est caractérisée par l'émergence du processus d'accumulation pathologique dans les cellules hépatiques de dépôts graisseux sous forme de gouttes graisseuses. La cause du développement de cette maladie affectant le foie dans de nombreux cas est les processus pathologiques qui se produisent dans les voies biliaire et intestinale. Les facteurs de risque de développement d'une dégénérescence graisseuse du foie sont également la présence d'obésité chez le patient sous une forme prononcée, le deuxième type de diabète sucré, la malabsorption et les syndromes maldigestifs, et l'abus régulier de boissons alcoolisées. Les conséquences de l'utilisation d'un certain nombre de médicaments, tels que les corticostéroïdes, les tétracyclines, les œstrogènes, ainsi que les anti-inflammatoires non stéroïdiens, peuvent entraîner le développement d'une stéatose hépatique. La dégénérescence graisseuse du foie, en plus de cela, peut accompagner l'évolution de diverses hépatites virales, qui surviennent sous une forme chronique, en particulier - l'hépatite C.

Dystrophie hépatique toxique

La dystrophie toxique du foie a pour manifestations des processus nécrotiques progressifs massifs affectant le tissu hépatique. En règle générale, la maladie est aiguë et, dans certains cas, elle peut être présente dans le corps sous une forme chronique, provoquant une insuffisance hépatique à mesure que la pathologie progresse..

La cause de la nécrose massive du foie est principalement l'effet des substances toxiques contenues dans les aliments, y compris dans les champignons, provoquant des intoxications à l'arsenic, aux composés du phosphore, etc. Ces intoxications sont de nature exogène. Une intoxication endogène peut également provoquer une dystrophie hépatique toxique. Ceux-ci comprennent la toxicose qui survient chez les femmes pendant la période où elles portent un enfant, la thyrotoxicose. La cause de la dystrophie hépatique toxique est souvent l'hépatite virale, dans laquelle cette maladie se développe comme l'une des manifestations de sa forme fulminante.

La dystrophie hépatique toxique provoque des changements dans l'organisme qui sont caractéristiques de chaque étape spécifique de l'évolution pathologique de cette maladie. Au départ, la taille du foie augmente, cet organe acquiert une consistance molle ou dense, il se caractérise par une teinte ictérique. Avec l'évolution de la maladie, le foie se contracte en taille et sa membrane capsulaire se plisse. Le tissu hépatique change de couleur en grisâtre et prend la forme d'une masse d'argile. Dans les derniers stades, après la troisième semaine de la maladie, le processus de réduction de la taille du foie se poursuit, il acquiert une teinte rougeâtre. Le stroma réticulaire hépatique est exposé, dans lequel sont notées des sinusoïdes dilatées et remplies de sang. Les hépatocytes conservés ne restent que dans les régions périphériques des lobules. Ces phénomènes indiquent le passage de la dystrophie hépatique au stade de la dystrophie rouge..

La présence d'une dystrophie hépatique toxique qui est passée au stade chronique est un cas clinique extrêmement rare, cependant, elle est associée à la probabilité de décès d'un patient en raison d'une insuffisance hépatique progressive..

Dystrophie hépatique aiguë

La dystrophie hépatique aiguë apparaît principalement comme une complication se développant dans le contexte d'une évolution défavorable de la maladie de Botkin. Les cas d'apparition de cette maladie sous une forme autonome, comme en témoignent les statistiques médicales, sont extrêmement rares..

À ce jour, la recherche médicale dans le domaine de l'étude des mécanismes de développement des phénomènes dégénératifs dans le foie n'a pas conduit à une réponse sans ambiguïté à la question de la cause de la dystrophie hépatique aiguë. À l'heure actuelle, les mécanismes de la progression pathologique de cette maladie grave affectant le foie ne sont pas encore entièrement compris, et il reste difficile de savoir s'il existe une corrélation avec la force (virulence) du virus ou s'il existe un effet de certains autres facteurs..

La présence de brucellose, de fièvre récurrente, de syphilis chez la patiente, ainsi que l'état de grossesse et son interruption artificielle, peuvent entraîner une évolution aggravée de l'hépatite de nature parenchymateuse. Tout cela provoque une forte probabilité de dégénérescence de l'hépatite en une forme sévère de dystrophie hépatique..

La dystrophie hépatique aiguë au stade initial recrée un tableau clinique similaire à l'apparition de la maladie de Botkin, qui est associée à une détérioration significative de l'état général du patient. Dans ce cas, le système nerveux est principalement affecté, ce qui se manifeste par l'apparition de toutes sortes de troubles de l'activité cérébrale. Les patients commencent à s'extasier, se précipitent dans leur lit, des convulsions et des vomissements se produisent. Dans certains cas, l'apparition de telles conditions est devenue la justification de la nécessité d'hospitaliser le patient dans une clinique psychiatrique. D'autre part, une réaction différente et opposée du système nerveux central au développement d'un processus pathologique est possible. Une apathie et un état dépressif, une diminution significative de la vitalité du corps et une somnolence accrue peuvent apparaître. Jusqu'à l'apparition de la perte de conscience et du coma hépatique.

Dystrophie alcoolique du foie

La dystrophie alcoolique du foie est une maladie causée par une consommation excessive de boissons alcoolisées pendant une longue période dépassant 10 à 12 ans. L'alcool, en quantité excessive pénétrant dans le corps humain, a un effet hépatotoxique extrêmement négatif.

L'apparition d'une dystrophie hépatique alcoolique peut être le signe d'une dégénérescence graisseuse du foie ou d'une stéatose, d'une cirrhose, d'une hépatite alcoolique. Dans la très grande majorité des cas, la stéatose se développe comme le stade le plus précoce de la progression du processus pathologique dans le foie dû à l'abus d'alcool. Après l'arrêt de la consommation régulière d'alcool dans le corps du patient, les changements pathologiques dus à la stéatose se développant dans le foie reviennent à la normale dans un délai de 2 à 4 semaines. Souvent, au cours de l'évolution de la maladie, ses symptômes au moins prononcés peuvent être absents.

La dystrophie alcoolique du foie présente les mêmes symptômes que l'intoxication chronique à l'alcool. Il est diagnostiqué en raison de la détection d'une taille accrue des glandes parotides, de la présence d'une contracture de Dupuytren, d'un érythème palmaire. La présence de cette maladie dans le corps du patient est également mise en évidence par les résultats des tests de laboratoire et de la biopsie hépatique.

Les mesures thérapeutiques de la dystrophie hépatique alcoolique consistent principalement en l'arrêt absolu de la consommation d'alcool par le patient. Prescrit un cours de traitement avec des corticostéroïdes et des phospholipides essentiels. Si la maladie est en phase terminale, une transplantation hépatique peut être indiquée.

Dystrophie diffuse du foie

La dystrophie diffuse du foie est un processus pathologique qui se développe dans le parenchyme, qui est le principal tissu à partir duquel cet organe est formé. Dans les cellules hépatiques spécifiques des hépatocytes, des processus se produisent pour détoxifier les substances toxiques entrant dans le corps. Les hépatocytes participent aux processus de digestion, leur rôle est réduit à la sécrétion de bile, dans laquelle il existe un certain nombre d'enzymes qui décomposent les graisses dans le tractus gastro-intestinal. Les cellules hépatiques assurent la neutralisation des substances nocives en les transformant en celles qui ne constituent pas une menace pour le fonctionnement normal de l'organisme, et qui sont ensuite excrétées avec la bile.

La dystrophie hépatique diffuse résulte du fait que les cellules hépatiques ne sont pas toujours capables de traiter le poison qui pénètre dans le corps. Il arrive qu'ils ne puissent pas faire face à l'ampleur de l'intoxication et, par conséquent, l'empoisonnement entraîne leur mort. Au fil du temps, les cellules ainsi détruites sont remplacées par du tissu conjonctif fibreux. Plus le degré de ces lésions hépatiques est important, plus il affecte négativement sa capacité à remplir ses fonctions..

En règle générale, le développement d'un progrès pathologique diffus dans le foie s'accompagne d'un processus similaire qui affecte également le pancréas, car les fonctions calmes des deux organes sont en étroite relation l'une avec l'autre..

Dystrophie focale du foie

La dystrophie hépatique focale présente certaines difficultés pour diagnostiquer cette maladie du fait que, bien qu'il y ait une détérioration du fonctionnement du foie, il est extrêmement difficile de corriger ces changements pathologiques par des tests de laboratoire..

Sur la base des raisons qui ont provoqué la dystrophie hépatique focale, dans chaque cas individuel, la présence de divers symptômes et manifestations objectifs et subjectifs de cette maladie chez chaque patient est caractéristique..

La dystrophie focale du foie, qui survient en particulier à la suite d'une intoxication régulière avec de fortes doses d'alcool, se manifeste par des phénomènes tels que l'apparition d'essoufflement, une perte d'appétit, etc. dans certains cas, les patients notent l'apparition de sensations désagréables et de lourdeur dans la région de l'hypochondre droit. Ces symptômes se caractérisent par une augmentation de leur intensité au volant..

Souvent, la détection de l'infiltration du foie gras n'est possible qu'avec l'imagerie par résonance magnétique - IRM et tomodensitométrie. Ces techniques de diagnostic sont le moyen le plus efficace de détecter la dystrophie focale du foie chez un patient..

Dystrophie granulaire du foie

La dystrophie granulaire du foie est le type le plus courant de pathologie dystrophique protéique. Avec cette maladie, les propriétés colloïdales du cytoplasme cellulaire sont perturbées, dans lesquelles l'apparition d'une protéine en forme de grain est observée.

Les raisons qui provoquent l'apparition de cette maladie hépatique sont: le manque d'alimentation adéquate pendant la petite enfance et à un âge plus avancé - les conséquences de l'intoxication, la présence d'infections, le dysfonctionnement des systèmes circulatoires et du flux lymphatique, ainsi que l'impact de facteurs pouvant provoquer une hypoxie tissulaire.

Avec le développement de la dégénérescence granulaire du foie, des modifications du métabolisme cellulaire des protéines se produisent. Avec la progression du processus pathologique de la dystrophie granulaire, le cytoplasme acquiert un aspect gonflé et trouble, à la suite de quoi cette lésion hépatique est également caractérisée comme un gonflement trouble. Le foie affecté par cette maladie acquiert une consistance molle, l'apport sanguin y est perturbé..

Dans le processus d'établissement d'un diagnostic différentiel, la dystrophie granulaire doit être séparée des processus physiologiques de synthèse protéique dans les cellules dans lesquelles la granularité se produit dans la protéine.

La dystrophie granulaire du foie est principalement un processus réversible, cependant, en raison de l'évolution sévère de la maladie, il existe une possibilité de dégénérescence sous des formes telles que la gouttelette hyaline ou la dystrophie gyropique, ainsi qu'une nécrose..

Dystrophie protéique du foie

La dystrophie protéique du foie survient à la suite d'une violation des processus métaboliques des protéines et peut être représentée par une amylose, une hyalinose et une dystrophie granulaire.

Un trait caractéristique de l'amylose est qu'en présence de cette maladie, une substance amyloïde protéique spéciale se dépose dans les tissus.

L'hyalinose est un type de dystrophie protéique, qui survient souvent en tant que maladie concomitante dans le contexte de l'athérosclérose. Cette pathologie diffère principalement par la localisation locale, en particulier, elle peut apparaître dans la paroi vasculaire lors de la formation d'un caillot sanguin. L'hyalinose a tendance à former des structures protéiques translucides similaires au tissu hyalin du cartilage.

La dystrophie protéique du foie acquiert également la forme de dystrophie granulaire, ce qui signifie l'apparition dans le protoplasme cellulaire de formations protéiques en forme de goutte et granulaires. Réunies en un seul tout, ces formations ont tendance à remplir complètement tout l'espace cellulaire interne. Avec la dystrophie granulaire du foie, les structures cellulaires protéiques sont compactées et le fonctionnement normal des cellules est perturbé. La dystrophie granulaire est lourde de l'apparition de changements pathologiques de nature nécrotique et conduit à la mort cellulaire.

Dystrophie hydropique du foie

La dystrophie hydropique du foie, également connue sous le nom de dystrophie aqueuse, a une telle caractéristique que des vacuoles contenant du liquide cytoplasmique apparaissent dans la cellule. En présence de ce type de dystrophie hépatique, les cellules parenchymateuses sont caractérisées par une taille accrue, le noyau en elles acquiert une localisation périphérique, dans certains cas son rétrécissement ou sa vacuolisation est observé.

Avec le développement de changements pathologiques, la cellule déborde de liquide et ses ultrastructures se décomposent. La cellule devient comme un récipient rempli d'eau et est essentiellement une vacuole continue avec un noyau qui ressemble à une bulle placée dedans. Un phénomène similaire, qui est un signe qui caractérise la nécrose de colliquation, est appelé dystrophie par ballonnet..

La dystrophie hydropique du foie ne peut être détectée que par un examen au microscope, car l'apparence des tissus et des organes n'est pas caractérisée par des changements visuels.

Le pronostic en présence de cette maladie semble défavorable en raison du fait qu'avec la dystrophie hydropique du foie, le fonctionnement de cet organe est considérablement altéré. C'est également un facteur pronostique négatif que le résultat de cette maladie soit une nécrose cellulaire focale ou totale..

Dystrophie jaune du foie

La dystrophie jaune du foie sous forme aiguë peut survenir pendant la grossesse en tant que l'une des complications qui y sont associées. Elle est causée par un état d'intoxication aiguë, dans lequel cette maladie est un facteur aggravant dans le développement des processus de développement de l'infection dans le corps..

La jaunisse chez une femme pendant la période au cours de laquelle elle porte un enfant, ainsi qu'en présence d'autres pathologies hépatiques en plus de la dystrophie hépatique, comme la cholécystite et la présence de calculs dans le foie, peut également être présente sous la forme d'une maladie autonome provoquée par l'auto-intoxication du corps. Cette condition est connue sous le nom de toxicose concomitante à la grossesse..

La dystrophie jaune du foie est l'une des toxicoses les plus graves de la grossesse en termes de gravité. La maladie est causée par une intoxication sévère avec les produits des processus métaboliques se produisant pendant la grossesse, qui diffèrent par des caractéristiques autres que celle du métabolisme qui se produit pendant l'état normal du corps. L'évolution pathologique au début de son développement est caractérisée par l'apparition d'une jaunisse, qui est précédée d'une période de vomissements sévères, souvent très prolongés. Au fil du temps, la condition est aggravée par le fait que la peau et la sclère acquièrent une apparence ictérique prononcée, une opacification de la conscience se produit, des états de délire et une excitation excessive du système nerveux peuvent survenir. Il existe une possibilité d'hémorragies sous-cutanées multiples, dans la composition de l'urine, dont la quantité a tendance à être considérablement réduite, la présence de cyrosine et de lécithine est trouvée, et en outre, il y a une diminution de la matité hépatique. En raison de la détérioration supplémentaire de l'état général du patient, il existe une possibilité de décès après plusieurs jours.

Dystrophie hépatique parenchymateuse

La dystrophie parenchymateuse du foie est basée sur le développement d'un processus pathologique qui lui est associé, des modifications des caractéristiques physico-chimiques et morphologiques inhérentes aux protéines cellulaires. L'essence de tels troubles dans le fonctionnement des cellules est le processus d'hydratation que le cytoplasme subit à la suite de la coagulation, de la dénaturation ou, au contraire, du phénomène de colliquation dans la cellule. Dans les cas où il y a violation des liaisons protéine-lipide, les structures cellulaires membranaires sont caractérisées par l'apparition de processus destructeurs. Les conséquences de ces changements sont le développement de processus nécrotiques de coagulation - sec ou colliquation - nature humide..

La dystrophie parenchymateuse du foie est classée selon ses types comme:

  • Goutte à goutte hyaline
  • Hydropique
  • Dystrophie cornée.

La dystrophie granulaire, caractérisée par l'apparition de grains de protéines dans les cellules du parenchyme, peut également être attribuée à la dystrophie parenchymateuse du foie. Ce type de dystrophie hépatique se caractérise par une augmentation du volume de l'organe atteint par cette affection, l'acquisition d'une consistance molle et un aspect terne sur la coupure. La dernière caractéristique donnée provoque ce que la dystrophie granulaire du foie est également appelée gonflement terne ou trouble..

Types de dystrophie hépatique et méthodes de traitement

La dystrophie hépatique est l'accumulation de substances étrangères sous forme de graisse, de protéines, de granules de vacuole à l'intérieur des cellules et de substance intercellulaire. Le trouble dystrophique se produit avec une dépendance à l'alcool et des troubles endocriniens graves.

Si le traitement est commencé à temps et que la cause première est éliminée, une guérison complète est possible. Pour cela, il est recommandé de consulter un médecin, d'effectuer des tests de diagnostic..

Description de la maladie

Sous l'influence d'un facteur dommageable, des substances étrangères (graisses, peptides, granules de vacuole) s'accumulent à l'intérieur des cellules hépatiques et dans l'espace interstitiel. L'orgue perd progressivement sa fonctionnalité. Mais cela ne se révèle pas immédiatement, car les symptômes cliniques ne sont prononcés qu'au stade des complications. Avant le remplacement étendu du parenchyme par du tissu conjonctif, il est possible d'utiliser un traitement conservateur, avec lequel le patient peut être complètement guéri.

Si le facteur dommageable n'est pas éliminé à temps, les tissus du parenchyme seront progressivement remplacés par des fibres du tissu conjonctif. L'autorité cessera d'exercer ses fonctions. Si la majeure partie est affectée, la condition est appelée cirrhose. Peu à peu, les cellules dégénéreront en cellules malignes, ce qui provoquera le cancer.

Les causes

Il existe plusieurs causes de dystrophie hépatique. Ils doivent être identifiés par un médecin afin d'éviter une rechute de la maladie. Parmi eux:

  1. Dépendance à l'alcool. Les boissons alcoolisées contiennent une forte dose d'alcool éthylique, qui a un effet toxique sur le parenchyme.
  2. Diabète. Avec l'accumulation de glucose dans le sang, des acides gras libres se forment en plus. Cela conduit au fait que les triglycérides sont produits de manière intensive dans le tissu hépatique. Ce processus dépasse le taux métabolique, de sorte que les substances se déposent dans le parenchyme.
  3. Obésité. Avec une accumulation excessive de tissu adipeux dans le corps, il commence à se déposer dans divers organes. Le métabolisme est perturbé. De plus, une résistance à l'insuline se produit, ce qui conduit à l'accumulation de graisse dans le parenchyme.
  4. Maladie des glandes endocrines. Ceux-ci incluent le myxoedème, la thyrotoxicose, la maladie de Wilson-Konovalov, les conditions inflammatoires du pancréas.
  5. Troubles cardiovasculaires. Ceux-ci incluent l'hypertension artérielle, l'ischémie vasculaire, l'insuffisance cardiaque.
  6. Maladies qui conduisent à l'épuisement du corps. La dégénérescence graisseuse apparaît en présence de néoplasmes malins.
  7. Mauvaise alimentation, consommation d'aliments contenant une grande quantité de graisses et de glucides. Au départ, la graisse s'accumule dans le sang et est transportée vers les organes et les tissus.
  8. Activité physique réduite, surtout si le patient est obèse.
  9. Hérédité. Le patient a une diminution de la quantité d'enzymes qui aident à brûler les lipides, à assimiler les protéines.
  10. Prendre des médicaments toxiques pour les tissus hépatiques ou réduire le taux métabolique.
  11. Violation du métabolisme des protéines. En raison de l'accumulation excessive de peptides dans le sang, une dégénérescence des protéines du foie se forme. La condition apparaît extrêmement rarement. Si la protéine s'accumule sous forme de céréales, la maladie est appelée maladie du foie granulaire..
  12. Violation du métabolisme de l'eau et des électrolytes. Il se forme une dégénérescence hydropique du foie, caractérisée par l'apparition de vacuoles dans les cellules remplies de liquide. Il se concentre dans les éléments cellulaires, perturbe la fonctionnalité de l'organe.

Pathogénèse

Le plus souvent, la principale condition qui conduit à la dystrophie des organes est la résistance à l'insuline. Les conglomérats de glucose et de corps gras s'accumulent dans le sang. Peu à peu, le foie cesse de faire face à sa fonction.

Par conséquent, un état de dégénérescence granulaire du foie se développe. Si un facteur dommageable sous forme d'alcool et de drogues est ajouté, un effet toxique sur l'organe se produit. Cela aggrave encore la situation. Les molécules granulaires cessent d'être excrétées des tissus hépatiques, s'accumulent et se propagent à travers eux.

Classification

En fonction de la cause fondamentale de la maladie, la dystrophie est divisée en catégories suivantes:

  • alcoolique - apparaît avec une consommation excessive de boissons alcoolisées, est la cause la plus fréquente de dystrophie;
  • non alcoolique - formé à la suite d'une maladie systémique, de troubles métaboliques et hormonaux, il est détecté assez rarement.

En fonction de la cause profonde qui a causé la maladie, elle est divisée dans les catégories suivantes:

  • primaire, c'est-à-dire que les violations ne sont concentrées que dans le parenchyme;
  • secondaire - une violation dans un autre organe ou tissu a conduit à une dystrophie (modifications du métabolisme, défaillance hormonale, médicaments, maladies du tractus gastro-intestinal et du pancréas).

En fonction de la substance accumulée dans les hépatocytes, la maladie se divise en 3 formes:

  • dégénérescence graisseuse du foie;
  • la dystrophie protéique;
  • dystrophie hydropique.

En fonction du degré de propagation des substances étrangères à travers le parenchyme, la maladie est divisée en catégories suivantes:

  • dystrophie diffuse - l'organe est presque complètement affecté, cette condition survient avec une version avancée de la maladie;
  • dystrophie focale - les substances étrangères ne s'accumulent pas dans tous les tissus, mais dans les foyers, la maladie survient aux premiers stades de la formation de la maladie;
  • dystrophie granulaire - formation d'inclusions pathologiques dans tout l'organe sous la forme de petites inclusions ou de grains.

Symptômes

Au stade initial de la maladie, les symptômes cliniques n'apparaissent pas. Ceci est dangereux pour les patients, car les signes sont détectés avec des complications. À ce stade, le traitement aide à restaurer complètement le tissu endommagé..

Le plus souvent, au stade initial de la maladie, les signes cliniques suivants sont trouvés:

  • obésité et surpoids;
  • la présence de diabète sucré concomitant;
  • inconfort dans l'abdomen, la douleur sous la côte droite est extrêmement rare;
  • épuisement progressif du corps.

Si la maladie progresse, une dystrophie hépatique aiguë survient, les symptômes cliniques apparaissent fortement:

  • hypertrophie du foie, ressentie sous les côtes droites, dépassant parfois ses limites;
  • troubles dyspeptiques caractérisés par des nausées, des vomissements, des troubles des selles allant de la constipation à la diarrhée;
  • violation du métabolisme de la bilirubine, qui forme un jaunissement de la peau, une décoloration des matières fécales, un changement de couleur de l'urine en brun foncé;
  • hémorragies et varicosités sur les couches superficielles de la peau;
  • abaisser la tension artérielle;
  • évanouissements périodiques;
  • malaise général du patient (faiblesse, fatigue, léthargie, somnolence);
  • perte d'appétit, qui épuise davantage le corps.

Diagnostique

La recherche se déroule en plusieurs étapes..

  1. Prendre l'anamnèse. Ce sont des données obtenues à partir des paroles du patient ou de ses proches parents. Sur leur base, le médecin peut suggérer un diagnostic et prescrire un examen plus approfondi..
  2. Inspection générale. Si la maladie ne progresse pas et en est au stade initial, il n'y a pas de symptômes cliniques. Le patient peut se plaindre de faiblesse, de fatigue. À la palpation, un tissu hépatique légèrement élargi peut être ressenti. Si la maladie persiste, le médecin détermine immédiatement le jaunissement de la peau et de la sclérotique.
  3. Livraison des tests de laboratoire. Ceux-ci comprennent une analyse générale du sang et de l'urine, la biochimie du sang, le coprogramme. Une augmentation des leucocytes et de l'ESR est détectée, ce qui indique un processus inflammatoire. Dans l'analyse biochimique, l'AST et l'ALT, qui sont des enzymes hépatiques formées dans la pathologie des organes, seront augmentés. Le médecin de laboratoire déterminera le changement des données physiques dans les urines et les selles.
  4. Ultrason. L'appareil détectera l'inflammation et l'élargissement des organes. Le médecin déterminera l'accumulation de substances étrangères dans le parenchyme. La présence d'une dystrophie hépatique diffuse et granulaire sera observée.
  5. Biopsie et analyse histologique. Un petit morceau de l'organe endommagé est examiné au microscope. L'assistant de laboratoire détecte la présence de substances étrangères sous forme de graisse, de formations protéiques, de liquide vacuolique. Si la maladie commence, l'assistant de laboratoire déterminera la présence d'un grand nombre de fibres du tissu conjonctif. Lorsque la cirrhose se transforme en cancer au microscope, la malignité des cellules sera observée.
  6. IRM, TDM. Les données de ces études sont les plus fiables. L'écran montre une augmentation de l'organe, la formation de fibres de tissu conjonctif, des foyers d'inflammation des tissus altérés, des perturbations dans la veine porte.

Traitement

Le traitement de la dystrophie commence par l'identification de la cause sous-jacente. C'est elle qui doit être éliminée pour éviter les rechutes de la maladie. Selon l'état du patient, la thérapie est effectuée à domicile ou à l'arrêt. Pour éliminer la maladie, il est recommandé d'utiliser une approche intégrée, dont une partie est:

  1. Régime alimentaire pour la dystrophie hépatique. Les personnes dont le tissu hépatique est enflammé ne devraient pas avoir d'aliments gras, épicés, frits et salés dans leur alimentation. La consommation d'alcool est interdite. Il est recommandé de consommer au moins 2 litres d'eau par jour pour normaliser l'eau-sel et d'autres types de métabolisme.
  2. Vitamines administrées par voie orale ou intraveineuse. Si la maladie du patient en est à ses débuts, l'utilisation de vitamines sous forme de comprimés est recommandée. Si une personne est complètement émaciée, elle est administrée avec un compte-gouttes.
  3. Correction du poids corporel, application de l'activité physique.
  4. Correction du métabolisme perturbé: graisses, protéines, eau-sel. Pour cela, un traitement médicamenteux est utilisé. Ils prennent des substances qui éliminent l'accumulation de protéines, de graisses, de dystrophie hydropique du foie.
  5. Traitement du diabète pour éliminer l'accumulation de graisses et de glucose dans le sang.
  6. Hépatoprotecteurs qui protègent les tissus hépatiques de dommages supplémentaires.
  7. Traitement de la dépendance à l'alcool dans une clinique de toxicomanie.

Prévoir

Le pronostic de la dystrophie hépatique dépend du stade auquel le traitement a commencé. Si les mesures nécessaires ont été prises à temps, le pronostic est positif. La dystrophie focale du foie sera guérie.

Au début du traitement de la maladie au stade des complications (dystrophie diffuse du foie) ou du développement de la cirrhose, le pronostic est mauvais. L'organe perdra complètement sa fonction, une greffe sera nécessaire. Si ce n'est pas fait à temps, la personne mourra..

La prévention

Pour prévenir le développement de la dystrophie hépatique, il est recommandé de respecter les règles suivantes:

  • une fois par an pour être examiné par des médecins, pour passer des tests de laboratoire afin d'identifier les anomalies de santé à temps;
  • mangez bien, mangez des aliments contenant tous les nutriments;
  • réduire au minimum la consommation d'alcool ou la refuser;
  • traiter les maladies systémiques à temps, contrôler la violation des glandes endocrines et du métabolisme.