Anémie avec hépatite

Le but de l'étude est d'étudier en détail la pathogenèse et les manifestations cliniques de l'anémie associée à la TCC chez les patients CHC..

Matériel et méthodes. L'étude a inclus 224 patients atteints de CHC avec des indications pour la TCC. Le génotype 1a du VHC a été trouvé dans 3,1%, 1b - 55,3%, 3a - 28,6% et 2a - 16,1%. La charge virale (CV) chez 29,9% des patients était de 5 UI / ml, chez 46,9% - 3 × 10 5 -6 × 10 5 UI / ml et chez 23,2%> 6 × 10 5 UI / ml... Tous les sujets ont reçu une CBT conformément aux normes internationales modernes. 51,8% des patients ont reçu de la ribavirine en association avec des interférons α pégylés (peg-IFN-α), et 48,2% - avec des «courts». La TCC a été interrompue en l'absence de réponse virologique précoce (EVR) et / ou de développement d'EI sévères chez les patients. Au cours des travaux, les personnes observées ont subi un certain nombre d'études hautement spécialisées. La détermination des paramètres de l'hémogramme a été réalisée par la méthode d'analyse hématologique automatique (Advia 2120i (Siemens)) immédiatement avant le début de la TCC, après 4, 8, 12, 24 et 48 semaines (personnes infectées par le VHC de génotype 1) de TCC. La caractérisation morphologique des érythrocytes a été réalisée dans une monocouche de frottis de sang périphérique (PC) en utilisant le programme «Erythrocytometry» et le complexe matériel et logiciel «Mekos-Ts1». L'ultrastructure intracellulaire des érythrocytes PC a été étudiée en utilisant la microscopie électronique à transmission sur un microscope électronique à transmission Tecnai G 2 Spirit BioTWIN (Philips, Pays-Bas). Pour étudier le rôle de la peroxydation lipidique dans la pathogenèse de l'anémie associée à la TCC, les patients observés ont subi une étude de l'activité de la superoxyde dismutase (SOD), de la catalase, de la glutathion peroxydase (GPO) et de la glutathion réductase (GR), ainsi que de la teneur en dialdéhyde malonique (MDA) et hémoglobinémie extra-érythrocytaire. plasma sanguin. La concentration sérique d'érythropoïétine endogène (EPO) a été déterminée par la méthode de dosage immunologique par chimiluminescence automatique (IMMULITE 2000, Siemens Healthcare Diagnostics, USA-Allemagne). Le dépistage des anticorps anti-érythrocytes a été réalisé en réalisant un test direct à l'antiglobuline de Coombs selon la méthode de Y. Lapierre et al. (1990), en utilisant des cartes d'identité "ScanGel TM COOMBS Anti-IgG" (Bio-Rad Laboratories, USA-France). Les méthodes de recherche énumérées ci-dessus ont été effectuées deux fois: avant le début et immédiatement après l'achèvement ou l'arrêt forcé de la TCC. De plus, l'étude des polymorphismes d'ADN mononucléotidique (SNP) du gène de la superoxyde dismutase-2 (SOD2) Ala16Val (rs4880), du gène de la catalase (CAT) -262C / T (rs1001179) et du gène de la glutathion peroxydase a été réalisée chez les sujets par la méthode "PCR en temps réel". 4 (GPX4) 3'UTR, 718C / T (rs713041). Pour le génotypage SNP, des sondes spécifiques aux allèles des kits de réactifs SNP-Screen (Syntol, RF) ont été utilisées. La dernière étape était une analyse statistique approfondie des résultats obtenus, qui a été réalisée après l'achèvement complet de la surveillance clinique, de laboratoire et instrumentale de tous les patients..

Résultats. Sur 224 patients CHC, 67,9% ont terminé le cours de TCC. Une réponse virologique soutenue (RVS) a été obtenue chez 66,1% des patients, dont 28,6% étaient infectés par le premier; 14,3% - 2e et 23,2% - 3e génotypes du VHC. Parmi ceux qui ont reçu du peg-IFN-α, le taux de RVS était de 55,2%; qui ont reçu «court» - 77,8%. Chez les patients CHC avec le génotype 1 du VHC, une RVS a été observée dans 51,6% des cas; avec les génotypes 2 et 3 du VHC - dans 88,9% et 81,3% des cas, respectivement.

Lors de l'étude de la gravité de l'anémie associée à la TCC, la classification de la Société européenne d'oncologie médicale a été utilisée, selon laquelle légère (Hb 10,0-11,9 g / dl), modérée (Hb 8,0-9,9 g / dl) et sévère (Hb 11,9 g / dl. Le groupe 2 (n = 28) comprenait des patients CHC atteints d'anémie légère associée à la TCC: Hbmin dans la gamme de 10,0 à 11,9 g / dl. Le groupe 3 (n = 56) était composé de personnes souffrant d'anémie modérée et sévère: Hbmin 25; ainsi que des préparations de peg-IFN-α-2a en association avec la ribavirine (p 0,05). Cependant, chez les patients du 3ème groupe, une diminution significative de ces indicateurs a été notée après 4 semaines de TCC, tandis que chez les patients de la 1ère et de la 2ème - seulement après 12. En général, les indicateurs ci-dessus étaient significativement plus bas à presque tous les stades de la TCC. dans le 3ème groupe (p 0,05). À la fin de la TCC, une augmentation du nombre relatif de macrocytes a été observée, en particulier dans le 3ème groupe de patients (p 0,05). Chez les patients du 3ème groupe, les indicateurs moyens de l'activité SOD et catalase avant le début du traitement étaient significativement plus élevés (p 0,05). Une situation similaire s'est développée lors de la comparaison des indicateurs moyens de l'activité GR: dans les deux premiers groupes, l'activité enzymatique a augmenté de 126% et 130% (p 0,05). Les indicateurs moyens de la concentration de MDA et de VEG avant le début de la TCC chez les patients observés des 1er et 2ème groupes ne différaient pas significativement (p> 0,05), dans le 3ème groupe ces indicateurs étaient significativement plus élevés (p 0,05), et VEG - de 9,1% et 9,3% (p> 0,05). Chez les patients atteints de CHC du 3ème groupe, des changements beaucoup plus prononcés de ces indicateurs ont été notés: la MDA a augmenté de 92,1% et la VEG - de 47,4% (p 0,05). Une situation complètement différente s'est développée avec la mutation 718C / T (rs713041) du gène GPX4, donc dans le 1er groupe de patients CHC le génotype T / T «mutant» a été enregistré chez 14,3 ± 5,9% des patients, dans le 2ème groupe - en 17,8 ± 6,3% et enfin dans le troisième - chez 78,6 ± 5,3% des patients atteints de CHC, ce qui s'est avéré significativement plus élevé que chez les patients des deux premiers groupes (p

Anémie

L'anémie (ou anémie) est une condition dans laquelle le nombre de globules rouges fonctionnellement complets (érythrocytes) dans le sang est réduit. L'anémie est une affection caractérisée par une diminution de la teneur en hémoglobine par unité de volume de sang, le plus souvent avec une diminution simultanée du nombre de globules rouges. L'anémie est définie comme une condition dans laquelle la concentration d'hémoglobine pour les hommes est inférieure à 130 g / l, pour les femmes - inférieure à 120 g / l, pour les femmes enceintes - inférieure à 110 g / l. Le sang est composé de trois types de cellules: les globules rouges (érythrocytes), les globules blancs (leucocytes) et les plaquettes. Les globules rouges contiennent de l'hémoglobine, un pigment contenant du fer qui donne au sang une couleur rouge et transporte l'oxygène des poumons vers les tissus du corps. Avec une diminution de la concentration de globules rouges, la charge sur le cœur augmente - il doit «pomper» plus de sang afin d'assurer un accès normal à l'oxygène aux tissus. En savoir plus sur les types d'anémie les plus courants - carence en fer, drépanocytose et anémie aplasique.

Types et causes de l'anémie

L'anémie est définie comme «une diminution anormale de la concentration d'hémoglobine dans les globules rouges». L'anémie se développe à la suite d'une carence en fer ou en vitamines, d'une hémolyse (destruction) ou d'un raccourcissement de la durée de vie des globules rouges dans le sang, normalement 4 mois, de saignements, ainsi qu'en raison de défauts ou de maladies héréditaires ou acquis. Il existe différents types d'anémie, chacun avec ses propres causes et traitements.

La classification des anémies est basée sur le principe pathogénétique, car les anémies sont toujours secondaires et représentent les symptômes de diverses maladies. Compte tenu des facteurs étiologiques et pathologiques, l'anémie est divisée en trois groupes principaux: 1) anémie avec hémorragie (posthémorragique); 2) anémie en violation de la formation de sang; 3) anémie avec destruction accrue du sang. Compte tenu des mécanismes pathogéniques spécifiques sous-tendant le développement du syndrome anémique, chaque groupe est divisé en types et sous-espèces.

Déficience en fer

L'anémie ferriprive est le type le plus courant de cette affection. En cas de carence en fer, la moelle osseuse produit de petits érythrocytes pâles (appelés microcytes) appauvris en hémoglobine. Les causes de l'anémie ferriprive comprennent une mauvaise absorption du fer par l'organisme, un apport insuffisant en fer, une grossesse, une poussée de croissance pendant l'adolescence ou une perte de sang due à des règles abondantes ou à des saignements internes. La maladie est particulièrement fréquente chez les femmes en âge de procréer en raison de la perte de sang menstruelle, et également en raison du besoin accru de fer pendant la grossesse (en outre, les femmes ont moins de réserves de fer que les hommes). L'anémie ferriprive entraîne une diminution de la concentration de fer dans les globules rouges, qui se manifeste par une faiblesse.

Il a été constaté que près de 20% des femmes en âge de procréer et 50% des femmes enceintes souffrent d'anémie ferriprive. Les personnes atteintes d'anémie ferriprive ont souvent froid et ne peuvent pas rester au chaud - le fer joue un rôle majeur dans la régulation de la température corporelle, donc une carence entraîne une incapacité à se réchauffer. De plus, un apport d'oxygène insuffisant aux tissus entraîne une sensation de fatigue et de faiblesse. Les patients souffrant d'anémie ferriprive ont la peau pâle et souffrent souvent d'essoufflement, de vertiges et de maux de tête. Les tests sanguins mesurent les taux d'hémoglobine ainsi que les taux de fer sérique et la capacité de liaison du fer dans le sang. Les végétariens risquent de développer une anémie s'ils n'enrichissent pas leur alimentation avec suffisamment de sources naturelles de fer - brocoli, épinards, etc..

Anémie et grossesse

Une carence en fer pendant la grossesse conduit souvent au développement anémie. Par conséquent, il est important de se faire tester pour l'anémie lors du premier examen prénatal. Pendant la grossesse, il est très important de consommer la quantité de fer dont le corps a besoin. À mesure que le fœtus grandit, le besoin de fer augmente. Vers la 20e semaine de grossesse, les réserves de fer de la femme sont épuisées. La carence en fer affecte non seulement la santé de la femme enceinte, mais également la santé de l'enfant..

Anémie hémolytique auto-immune

Parfois, la moelle osseuse ne s'acquitte pas de sa tâche et ne peut pas produire suffisamment de cellules, surtout en cas de destruction prématurée des globules rouges. Cette condition est connue sous le nom d'anémie hémolytique. L'anémie hémolytique peut être causée par de nombreux facteurs - dans certains cas, elle est causée par des infections ou certains médicaments, tels que les antibiotiques qui détruisent les globules rouges. L'anémie hémolytique peut également être déclenchée par des facteurs de stress, comme une morsure de serpent ou d'insecte, et certains aliments.

Dans l'anémie hémolytique auto-immune, le système immunitaire attaque les globules rouges, les confondant avec des organismes étrangers. La maladie hémolytique survient également chez les nourrissons lorsque le système immunitaire de la mère attaque les globules rouges du bébé. Les greffes vasculaires, les valves cardiaques artificielles, les tumeurs, les brûlures graves, l'action chimique, l'hypertension artérielle et les troubles de la coagulation sanguine peuvent également déclencher la destruction des globules rouges.

L'anémie falciforme

L'anémie falciforme également causée par la destruction des globules rouges. Dans un état normal, les globules rouges ont une forme ronde et une consistance molle. Les globules rouges traversent facilement les vaisseaux sanguins et fournissent de l'oxygène à tous les tissus du corps. Les cellules falciformes diffèrent des globules rouges normaux en ce qu'elles sont beaucoup plus rigides et de forme irrégulière. Leur forme les empêche de se déplacer facilement dans les vaisseaux sanguins, de sorte qu'ils restent coincés dans de petits vaisseaux sanguins, ce qui rend difficile la circulation sanguine normale. Pendant ce temps, certains organes (cerveau, cœur, reins) ont besoin d'un flux sanguin continu et constant.

Bien que le corps attaque et détruit ces cellules falciformes, il ne peut pas produire de nouvelles cellules assez rapidement pour remplacer les cellules détruites. Cela conduit à une diminution de la concentration de globules rouges dans le sang, ce qui entraîne à son tour une anémie. La drépanocytose est généralement causée par des anomalies génétiques ou une maladie héréditaire. Un enfant drépanocytaire a hérité d'un gène d'hémoglobine défectueux de ses parents. Symptômes de la drépanocytose: fatigue, faiblesse, essoufflement, rythme cardiaque rapide, développement sexuel retardé, immunité affaiblie, susceptibilité aux infections, douleurs péniennes, douleurs thoraciques et diminution de la fertilité.

Thalassémie

La thalassémie est une forme sévère d'anémie dans laquelle les globules rouges sont rapidement détruits et le fer se dépose dans la peau et les organes vitaux. L'anémie de ce type est causée par une diminution de la production d'hémoglobine ou une violation du mécanisme de sa production. L'hémoglobine est une molécule entrant dans la composition des globules rouges. L'hémoglobine contient deux types de chaînes protéiques - les chaînes alpha et bêta. Toute carence de ces chaînes entraîne une perturbation du mécanisme de formation, de la taille et de la forme des globules rouges.

Il existe deux types de thalassémie: l'alpha thalassémie et la bêta-thalassémie. La forme de thalassémie est déterminée par une molécule d'hémoglobine défectueuse dans le sang. Les deux formes de thalassémie sont causées par des troubles génétiques, l'alpha-thalassémie est associée au chromosome 16 et la bêta-thalassémie est associée au chromosome 11. La thalassémie est héréditaire et causée par des troubles génétiques. En fait, c'est la maladie génétique la plus courante au monde. La thalassémie étant transmise génétiquement, les parents peuvent transmettre la maladie à leurs enfants. Les gènes responsables de la thalassémie sont hérités de manière récessive dans l'autosome. Cela signifie que l'enfant ne développera une thalassémie que si les deux parents ont le gène défectueux..

Anémie due à une perte de sang

Une perte de sang sévère peut également être la cause de l'anémie. Un grand nombre de globules rouges peut être perdu dans le sang avec des saignements prolongés ou inaperçus. Ce saignement est souvent causé par des maladies du système gastro-intestinal, telles que les ulcères, les hémorroïdes, la gastrite (inflammation de l'estomac) et le cancer. Des saignements chroniques peuvent également survenir avec les anti-inflammatoires non stéroïdiens tels que l'aspirine ou la motrine. La perte de sang est souvent due aux menstruations et à l'accouchement, en particulier en cas de saignements menstruels abondants.

Anémie pernicieuse

L'anémie pernicieuse est une manifestation classique de la carence en vitamine B dans le corps.12. Vitamine B12 trouvé dans la viande, le lait, les produits laitiers et les œufs. La moelle osseuse et les tissus du système nerveux sont particulièrement sensibles à la carence en cette vitamine; si elle n'est pas traitée, une anémie et une dégénérescence nerveuse se développent. Un trait caractéristique de cette anémie est la formation de grandes cellules anormales dans la moelle osseuse au lieu des cellules précurseurs habituelles des érythrocytes, les soi-disant. mégaloblastes. Dans les mégaloblastes, le contenu du cytoplasme est augmenté, mais le noyau est sous-développé; ils sont incapables de se transformer en érythrocytes et de mourir dans la moelle osseuse. Sur cette base, l'anémie pernicieuse est classée comme anémie mégaloblastique. En 1926, J. Mino et W. Murphy ont découvert l'effet positif des extraits de foie dans l'anémie pernicieuse. Cette observation cruciale a suscité des recherches qui ont conduit à une explication de cet effet et de la nature même de la maladie. Il a été démontré que la cause sous-jacente de la maladie est une incapacité congénitale de l'estomac à sécréter une substance (appelée facteur intrinsèque) nécessaire à l'absorption de la vitamine B12 dans les intestins. L'anémie pernicieuse est plus fréquente chez les adultes et est associée à une atrophie de l'estomac. Un test sanguin de routine aidera à identifier l'anémie pernicieuse. L'analyse de Schilling détermine l'absorption de la vitamine B12 dans les intestins. Sources de vitamine B12 et acide folique: lait, œufs, viande, crustacés et volaille.

Anémie aplastique

L'anémie aplasique se développe à la suite de l'incapacité du corps à produire suffisamment de globules rouges. Avec cette anémie, il n'y a pratiquement pas de tissu dans la moelle osseuse qui constitue les cellules sanguines. Dans certains cas, la cause est une exposition à des rayonnements ionisants, tels que les rayons X, ou à des substances toxiques, y compris certains composés médicinaux; dans d'autres cas, la cause reste incertaine. L'anémie hypoplasique congénitale (syndrome de Fanconi) résulte d'une incapacité inexpliquée de la moelle osseuse à produire des globules rouges. L'anémie aplasique survient soudainement ou progressivement. Les symptômes courants de ce type d'anémie sont la fatigue, l'essoufflement, le rythme cardiaque rapide, la pâleur, les éruptions cutanées et une mauvaise cicatrisation des coupures. L'anémie aplasique est également héréditaire. Si les deux parents sont porteurs du gène défectueux (avec anémie hypoplasique congénitale), il est possible que la maladie soit transmise aux enfants. Aplastique anémie est diagnostiqué sur la base des résultats des analyses de sang et de moelle osseuse. Il s'agit d'une condition médicale grave qui nécessite un traitement antibiotique immédiat. Des greffes de moelle osseuse et des transfusions sanguines sont également parfois effectuées. Le patient est isolé pour éviter la transmission et réduire les symptômes de l'anémie. En raison d'une mauvaise coagulation sanguine, les patients atteints d'anémie aplasique sont sujets à des saignements graves. Les maladies sont également sensibles aux hommes et aux femmes, quels que soient leur âge et leur nationalité.

Traiter l'anémie

Un mode de travail et de repos rationnel, une alimentation à haute teneur en protéines animales (jusqu'à 120 g), des vitamines et une limitation des graisses est recommandée. Le régime doit contenir des légumes frais, des fruits, des baies et des herbes fraîches.

Le traitement médicamenteux doit être effectué en tenant compte de la pathogenèse de l'anémie.

En cas de carence en fer, les préparations de fer sont le moyen de traitement pathogénétique, qu'il est recommandé de prendre avec de petites doses d'acide ascorbique, ce qui augmente l'absorption du fer. La durée du traitement avec des préparations de fer est déterminée par le taux de récupération complète des indicateurs d'érythropoïèse dans le sang périphérique et la réserve tissulaire de fer en fonction de son taux dans le sérum.

Comme source supplémentaire d'acide ascorbique, une infusion d'églantier (Fructus Rosae) et de fraises sauvages (Fragaria vesca) est utilisée, 1 / 4-1 / 2 tasse 2 fois par jour. Une décoction de feuilles de fraise des bois se prend 1 verre par jour.

Les plantes médicinales sont largement utilisées pour arrêter les saignements. Avec la méno- et la métrorragie, des infusions d'ortie (Fol. Urticae dioicae 10,0) sont prescrites, 1/2 tasse 2 fois par jour; infusion de bourse de berger (Herbae Bursae pastoris) 1/2 tasse 3 fois par jour; décoction de rhizomes de burnet (Rhiz. Sanguisorbae 10.0) 1 cuillère à soupe 3-4 fois par jour. Pour les saignements utérins atoniques, une teinture de feuilles d'épine-vinette de l'Amour (Tinctura foliorum Berberis fmurensis) est utilisée, 2530 gouttes 3 fois par jour pendant 2-3 semaines. L'infusion de poivre d'eau (Inf. Herbae Polygonii hydropiperis) est prescrite pour les saignements hémorroïdaires utérins 1 cuillère à soupe 2 à 4 fois par jour.

La prêle (Herbae Equiseti) est également recommandée à des fins hémostatiques. Le bouillon est pris 1 cuillère à soupe 3-4 fois par jour. Les préparations de prêle sont contre-indiquées pour la néphrite et la néphtose.

L'acier labouré (Ononis arvensis L.) sous forme de teinture de racine (Tinctura Ononidis) ou de décoction (Decoctum Ononidis) chez les patients atteints d'hémorroïdes soulage les selles, arrête les saignements et réduit l'enflure. La teinture d'acier est prescrite par voie orale, 40 à 50 gouttes par réception 3 fois par jour pendant 2-3 semaines. Le bouillon d'acier prend 2-3 cuillères à soupe 3 fois par jour avant les repas pendant 2-4 semaines.

Comme moyens auxiliaires et pour effectuer un traitement d'entretien de l'anémie, les baies de cassis, de sorbier, de rose sauvage et de fraise riches en acide ascorbique sont recommandées. Le thé vitaminé est préparé à partir des baies et des feuilles de ces plantes..

  • Rowan ordinaire (fruits) 25,0
  • Églantier cannelle (fruit) 25,0

Cette attitude est prise 1 verre par jour..

Le thé à base de feuilles de fraise (Fol. Fragariae 20.0) est pris 1 cuillère à soupe 3-4 fois par jour. Infusion d'églantier (Fruct. Rosae 25,0), baies de cassis (Fruct. Ribae 25,0). Prendre 1/2 tasse 3-4 fois par jour.

Le régime alimentaire des patients anémiques comprend des légumes, des baies et des fruits en tant que porteurs de «facteurs» de formation du sang. Le fer et ses sels contiennent des pommes de terre, de la citrouille, du rutabaga, des oignons, de l'ail, de la laitue, de l'aneth, du sarrasin, des groseilles à maquereau, des fraises, des raisins.

L'acide ascorbique et les vitamines B contiennent des pommes de terre, chou blanc, aubergine, courgette, melon, citrouille, oignon, ail, églantier, argousier, mûre, fraise, viorne, canneberge, aubépine, groseille à maquereau, citron, orange, abricot, cerise, poire, maïs, etc..

La prévention. Dans la prévention et le traitement de l'anémie ferriprive, la détection et l'élimination rapides de la source de la perte de sang et une nutrition adéquate sont importantes. Une nutrition adéquate d'une femme pendant la grossesse et l'allaitement empêche le développement de l'anémie chez la mère et l'enfant.

La médecine traditionnelle pour l'anémie (anémie) recommande:

Préparez le jus de betterave rouge, de radis noir et de carotte, mélangez à parts égales. Versez le mélange dans la fonte et mettez au four pendant 3 heures.Appliquez une cuillère à soupe 3 fois par jour avant les repas.

Préparez une teinture d'absinthe récoltée en mai: 100 g d'herbe pour 0,5 l de vodka, laissez reposer au moins 20 jours dans un endroit sec. Appliquer 1 à 5 gouttes pour 30 ml d'eau à jeun.

Préparez une infusion de trèfle des prés (versez 10 g d'inflorescences de fleurs avec un verre d'eau bouillante, laissez reposer 45 minutes, filtrez). Prendre 2 cuillères à soupe 3 fois par jour.

Avec l'anémie, il était recommandé de boire du thé à partir de feuilles de fraise.

Mélangez le jus de cassis, de sorbier rouge, de fraises dans des proportions égales. Appliquer un demi-verre 2 fois par jour.

Remplissez la bouteille presque jusqu'au sommet avec des betteraves râpées, versez de la vodka, insistez au chaud ou au soleil pendant 12 jours. Prendre un verre un jour avant les repas.

Il est utile de boire du jus de radis noir sans le retirer du sol. Ils le font généralement comme ceci: coupez un trou dans le radis dans lequel s'écoule le jus, et buvez-le un peu toute la journée jusqu'à ce qu'il soit collecté.

Avec une forte perte de force avec anémie, il est recommandé de manger une cuillère à soupe d'ail bouilli avec du miel avant les repas.

Insistez sur les feuilles de fraise des bois et buvez cette infusion au lieu du thé avec du lait et du sucre.

De nombreux guérisseurs sont d'avis que l'ail est le meilleur remède contre la sclérose et l'anémie. Épluchez et lavez 300 g d'ail. Mettez-le dans une bouteille, versez un litre d'alcool et laissez reposer trois semaines. Prenez 20 gouttes dans un demi-verre de lait, trois fois par jour. Cependant, la teinture d'ail est considérée comme plus faible que l'ail lui-même..

Lors du traitement de l'anémie, il est préférable d'avaler 4 à 5 gousses d'ail le matin et le soir, vous pouvez prendre du jus d'ail frais tous les jours..

Les médecins russes ont toujours conseillé à leurs patients de boire de l'églantier pour la santé et la longévité, pour se protéger des maladies et comme remède contre l'anémie et le scorbut. Une cuillère à soupe de fruits secs est versée avec un verre d'eau bouillante et insérée dans un thermos pendant 8 à 10 heures. Boire comme du thé trois fois par jour après les repas.

Un remède ancien contre l'épuisement, l'anémie et le stade initial de la consommation. Hachez finement 400 g de saindoux et six grosses pommes vertes, remuez et faites chauffer au four à feu doux pour ne pas brûler. Puis broyer douze jaunes d'oeufs blancs avec un verre de sucre et ajouter 400 g de chocolat haché. Passer le bacon avec les pommes au tamis et mélanger avec la masse de jaune, laisser refroidir. Étalez le produit obtenu sur du pain et mangez trois à quatre fois par jour, arrosé de lait tiède, presque chaud.

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Anémie avec hépatite

L'hépatite C est une infection virale qui affecte le foie. Cette infection peut provoquer des symptômes tels que:

  • fatigue
  • une fièvre
  • douleur abdominale
  • jaunisse
  • la nausée
  • vomissement

Bien que les médicaments utilisés pour traiter l'hépatite C puissent être très efficaces, ils peuvent également provoquer un certain nombre d'effets secondaires indésirables, comme l'anémie. > L'anémie survient lorsque vous n'avez pas suffisamment d'hémoglobine dans votre sang. L'hémoglobine est une substance qui aide les globules rouges à transporter l'oxygène vers d'autres cellules de votre corps. Sans suffisamment d'oxygène, vos cellules ne peuvent pas fonctionner. vous vous sentez fatigué, faible ou cela peut vous empêcher de penser clairement.

L'interféron et la ribavirine sont deux médicaments utilisés pour traiter l'hépatite C depuis de nombreuses années. Il a été prouvé qu'il causait de l'anémie chez plus de 20% des personnes qui en prennent. Certains des nouveaux médicaments utilisés pour traiter l'hépatite C ont également cet effet secondaire..

Quels sont les symptômes de l'anémie?

Lorsque vos cellules sont privées d'oxygène, elles ne peuvent pas fonctionner comme elles le devraient. En conséquence, vous pouvez vous sentir fatigué et froid..

Vous pouvez rencontrer l'un des symptômes suivants:

  • des frissons
  • vertiges
  • évanouissement
  • mal de crâne
  • fatigue chronique
  • rythme cardiaque rapide
  • peau pâle
  • dyspnée
  • Difficulté à dormir
  • difficulté à penser clairement
  • la faiblesse
  • Si elle n'est pas traitée, l'anémie peut entraîner des conditions plus graves. Les possibilités comprennent la jaunisse, qui est un jaunissement de la peau et du blanc des yeux, et une rate hypertrophiée. L'anémie peut également aggraver des conditions que vous avez déjà, telles que la maladie coronarienne ou la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC). Dans de rares cas, les personnes anémiques peuvent développer un arrêt cardiaque, qui survient lorsque le cœur cesse de battre.

Qui souffre d'anémie due à l'hépatite C?

Les médicaments utilisés pour traiter l'hépatite C, en particulier l'interféron et la ribavirine, peuvent provoquer une anémie. L'interféron inhibe la formation de nouveaux globules rouges dans la moelle osseuse. La ribavirine détruit les globules rouges en provoquant leur rupture ou leur rupture.

Les nouveaux médicaments contre l'hépatite C tels que le bocéprévir (Victrelis) ont également l'anémie comme effet secondaire. La prise de Victrelis avec l'interféron et la ribavirine peut entraîner des baisses encore plus sévères des taux d'hémoglobine.

Vous êtes également plus susceptible de développer une anémie si vous avez l'une de ces conditions:

saignement dans le tube digestif dû à un ulcère gastro-duodénal

  • perte de sang suite à une blessure
  • cirrhose du foie
  • VIH
  • maladie du rein
  • l'anémie falciforme
  • pas assez de vitamine B12, d'acide folique ou de fer dans votre alimentation
  • Comment maîtriser l'anémie

Pendant que vous prenez votre médicament contre l'hépatite C, votre médecin vous prescrira probablement des analyses de sang toutes les deux à quatre semaines pour vérifier votre taux d'hémoglobine. Si vous présentez un risque élevé de développer une anémie, vous devrez peut-être faire une prise de sang chaque semaine..

Quelques mois après le traitement, votre taux d'hémoglobine devrait se stabiliser. Une fois que vous vous éloignerez des médicaments, l'anémie disparaîtra probablement..

Entre-temps, si les symptômes de l'anémie vous dérangent, votre médecin peut réduire votre dose de ribavirine. Votre médecin peut arrêter complètement de prendre le médicament si votre taux d'hémoglobine baisse trop.

Votre médecin peut également vous prescrire des injections du médicament hormonal époétine alfa (Epogen, Procrit) pour soulager les symptômes de l'anémie. L'époétine alfa stimule votre moelle osseuse à produire plus de globules rouges. Plus de globules rouges peuvent apporter de l'oxygène supplémentaire à votre corps. Les effets secondaires possibles de ces médicaments comprennent les frissons, la transpiration et les douleurs musculaires.

Si l'anémie peut vous faire sentir fatigué et avoir froid, ce n'est pas tout à fait grave. La baisse des taux d'hémoglobine a été associée à une réponse virologique soutenue (RVS), ce qui signifie qu'aucune trace de virus de l'hépatite C ne se trouve dans votre sang six mois après la fin du traitement. Fondamentalement, SVR signifie médecine.

Parler à votre médecin de l'anémie liée à l'hépatite

Pendant le traitement de l'hépatite C, votre médecin doit subir des analyses de sang régulières pour vérifier l'anémie. Si vous souffrez d'anémie et que les symptômes vous dérangent, consultez votre médecin pour obtenir le meilleur traitement..

Hépatite C: conseils d'auto-soins

Vous devez également demander à votre médecin ce que vous pouvez faire en plus des médicaments qui peuvent vous aider à vous sentir mieux. Vous pouvez lutter contre la fatigue anémique en prenant des pauses fréquentes et en dormant tout au long de la journée. Demandez à vos amis et à votre famille de vous aider pour les courses, le ménage et d'autres tâches quotidiennes. Vous devez également avoir une alimentation bien équilibrée contenant toutes les vitamines et tous les minéraux recommandés par votre médecin pour rester en bonne santé..

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Nous avons des directives strictes pour la sélection des sources d'informations et nous ne relions que des sites Web réputés, des institutions de recherche universitaires et, si possible, des recherches médicales éprouvées. Veuillez noter que les chiffres entre parenthèses ([1], [2], etc.) sont des liens interactifs vers ces études.

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Le développement de l'anémie est possible dans un certain nombre de conditions pathologiques, apparemment sans rapport avec le système hématopoïétique. En règle générale, les difficultés de diagnostic ne surviennent pas si la maladie sous-jacente est connue et si le syndrome anémique ne prévaut pas dans le tableau clinique. L'importance des anémies symptomatiques (secondaires) s'explique par leur fréquence relative en pédiatrie et une éventuelle résistance au traitement. Le plus souvent, des anémies symptomatiques sont observées dans les infections chroniques, les maladies systémiques du tissu conjonctif, les maladies du foie, la pathologie endocrinienne, l'insuffisance rénale chronique, les tumeurs.

Anémie dans les processus inflammatoires chroniques, infections

Le plus souvent trouvé dans les processus purulents-inflammatoires, les infections à protozoaires, l'infection par le VIH. Il a été constaté que pour toute infection chronique qui dure plus d'un mois, il y a une diminution de l'hémoglobine à 110-90 g / l.

Plusieurs facteurs jouent un rôle dans l'origine de l'anémie:

  1. Blocus de la transition du fer des cellules réticuloendothéliales aux érythroblastes de la moelle osseuse;
  2. Une augmentation de la consommation de fer pour la synthèse d'enzymes contenant du fer et, par conséquent, une diminution de la quantité de fer utilisée pour la synthèse de l'hémoglobine;
  3. Raccourcissement de la durée de vie des érythrocytes en raison d'une activité accrue des cellules du système réticulo-endothélial;
  4. Violation de la libération d'érythropoïétine en réponse à l'anémie dans l'inflammation chronique et, par conséquent, une diminution de l'érythropoïèse;
  5. Diminution de l'absorption du fer dans la fièvre.

En fonction de la durée de l'inflammation chronique, on trouve une anémie normochromique normocytaire, moins souvent une anémie normocytaire hypochrome et, avec une très longue histoire de la maladie, une anémie microcytaire hypochrome. Les signes morphologiques de l'anémie ne sont pas spécifiques. L'anisocytose est détectée dans un frottis sanguin. Biochimiquement, une diminution du fer sérique et de la capacité de fixation du fer du sérum est détectée avec une teneur en fer normale ou augmentée dans la moelle osseuse et le système réticuloendothélial. Dans le diagnostic différentiel des vraies anémies ferriprives, le taux de ferritine aide: avec les anémies hypochromiques secondaires, le taux de ferritine est normal ou augmenté (la ferritine est une protéine de la phase aiguë de l'inflammation), avec une véritable carence en fer, le taux de ferritine est faible.

Le traitement vise à arrêter la maladie sous-jacente. Des suppléments de fer sont administrés aux patients présentant de faibles taux de fer sérique. Les vitamines (en particulier le groupe B) sont utilisées pour le traitement. Chez les patients atteints du SIDA avec des niveaux élevés d'érythropoïétine, des doses élevées peuvent corriger l'anémie.

Les infections aiguës, en particulier les infections virales, peuvent provoquer une érythroblastopénie transitoire sélective ou une aplasie médullaire transitoire. Le parvovirus B19 est à l'origine de crises de régénération chez les patients atteints d'anémies hémolytiques.

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Anémie dans les maladies systémiques du tissu conjonctif

Selon la littérature, une anémie est observée chez environ 40% des patients atteints de lupus érythémateux systémique et de polyarthrite rhumatoïde. La principale raison du développement de l'anémie est considérée comme une réponse compensatoire insuffisante de la moelle osseuse, causée par une altération de la sécrétion d'érythropoïétine. Des facteurs supplémentaires d'anémisation sont le développement d'une carence en fer causée par des saignements latents persistants dans les intestins lors de la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens et l'épuisement des réserves de folates (le besoin en acide folique est accru en raison de la prolifération cellulaire). De plus, les personnes atteintes de lupus érythémateux disséminé peuvent présenter une anémie hémolytique auto-immune et une anémie due à une insuffisance rénale..

L'anémie est le plus souvent normochrome normocytaire, parfois microcytaire hypochrome. Il existe une corrélation entre la concentration d'hémoglobine et l'ESR - plus l'ESR est élevée, plus le taux d'hémoglobine est bas. Le taux de fer sérique est faible, la capacité de liaison du fer est également faible.

Le traitement par le fer en phase active peut être efficace chez les enfants de moins de 3 ans, car ils ont souvent une carence en fer préexistante, et chez les patients avec des taux de fer sérique extrêmement bas et une faible saturation en fer de la transferrine. Une diminution de l'activité de la maladie sous l'influence d'un traitement pathogénique entraîne une augmentation rapide de la teneur en fer sérique et une augmentation du transport du fer vers la moelle osseuse. Les patients peuvent se voir prescrire un traitement par érythropoïétine, mais les patients nécessitent de fortes doses d'érythropoïétine et même des doses élevées ont des degrés de réponse variables. Il a été établi que plus le taux d'érythropoïétine basale circulant dans le plasma du patient est élevé, moins le traitement à l'érythropoïétine est efficace..

L'anémie hémolytique auto-immune secondaire chez les patients atteints de maladies systémiques du tissu conjonctif est souvent arrêtée pendant le traitement de la maladie sous-jacente. La première étape du traitement est la corticothérapie et, si nécessaire, la splénectomie. En cas de résistance à l'hémolyse, des cytostatiques (cyclophosphamide, azathioprine), la cyclosporine A, de fortes doses d'immunoglobuline pour administration intraveineuse sont ajoutées à ces méthodes de traitement. La plasmaphérèse peut être utilisée pour réduire rapidement le titre d'anticorps.

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Anémie dans les maladies du foie

Dans la cirrhose du foie chez les patients atteints du syndrome d'hypertension portale, le développement de l'anémie est causé par une carence en fer due à une perte de sang périodique des varices de l'œsophage et de l'estomac et à l'hypersplénisme. La cirrhose peut être accompagnée d'une «anémie sporocellulaire» avec fragmentation des érythrocytes. L'hypoprotéinémie aggrave l'anémie en raison d'une augmentation du volume plasmatique.

Avec la maladie de Wilson-Konovalov, une anémie hémolytique chronique est possible en raison de l'accumulation de cuivre dans les érythrocytes.

Avec l'hépatite virale, une anémie aplasique peut se développer.

Chez certains patients, une carence en acide folique est possible. Niveaux de vitamine B12 dans les maladies hépatiques sévères, il est pathologiquement élevé, car la vitamine «laisse» les hépatocytes.

Le traitement de l'anémie est symptomatique et dépend du mécanisme principal de son développement - la reconstitution de la carence en fer, en folate, etc. traitement chirurgical du syndrome d'hypertension portale.

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Anémie en pathologie endocrinienne

L'anémie est souvent diagnostiquée avec une hypothyroïdie (congénitale et acquise), en raison d'une diminution de la production d'érythropoïétine. Le plus souvent, l'anémie normochromique normocytaire peut être hypochrome en raison d'une carence en fer due à une altération de l'absorption dans l'hypothyroïdie, ou macrocytaire hyperchromique due à une carence en vitamine B12, se développant à la suite de l'action néfaste d'anticorps dirigés contre les cellules non seulement de la glande thyroïde, mais également des cellules pariétales de l'estomac, ce qui entraîne une carence en vitamine B12. La thérapie de remplacement de la thyroxine conduit à une amélioration et à une normalisation progressive des paramètres hématologiques, selon les indications, des préparations de fer et de vitamine B sont prescrites12

Le développement d'une anémie est possible avec thyrotoxicose, insuffisance chronique du cortex surrénalien, hypopituitarisme.

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Anémie dans l'insuffisance rénale chronique

Insuffisance rénale chronique (CRF) - un syndrome causé par la mort irréversible des néphrons due à une maladie rénale primaire ou secondaire.

Avec la perte de la masse des néphrons fonctionnels, une perte progressive de la fonction rénale se produit, y compris une diminution de la production d'érythropoïétine. Le développement d'une anémie chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique est principalement dû à une diminution de la synthèse de l'érythropoïétine. Il a été constaté qu'une diminution de la capacité des reins à produire de l'érythropoïétine coïncide, en règle générale, avec l'apparition d'une azotémie: l'anémie se développe à un taux de créatinine de 0,18 à 0,45 mmol / l et sa gravité est en corrélation avec la gravité de l'azotémie. Avec la progression de l'insuffisance rénale, s'ajoutent les complications de l'urémie et de l'hémodialyse programmée (perte de sang, hémolyse, déséquilibre du fer, du calcium, du phosphore, influence des toxines urémiques, etc.), ce qui complique et individualise la pathogenèse de l'anémie dans l'insuffisance rénale chronique et aggrave sa gravité.

L'anémie est généralement normochromique normocytaire; le taux d'hémoglobine peut être réduit à 50-80 g / l; avec l'apparition d'une carence en fer - microcytaire hypochrome.

Le traitement est effectué par érythropoïétique humain recombinant (épocrine, recormon), qui est prescrit en présence d'anémie, à la fois pour les patients qui n'ont pas encore besoin d'hémodialyse et aux stades avancés de l'insuffisance rénale chronique. Si nécessaire, prescrire des préparations de fer, acide folique, acide ascorbique, vitamines B (B1, À6, À12), stéroides anabolisants. Les transfusions sanguines sont effectuées principalement pour la correction urgente d'une anémie sévère progressive (diminution du taux d'hémoglobine en dessous de 60 g / l), par exemple avec des saignements massifs. L'effet de la transfusion sanguine n'est que temporaire; à l'avenir, un traitement conservateur est nécessaire.

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Anémie dans le cancer

Les raisons suivantes expliquent le développement de l'anémie dans les maladies malignes:

  1. État hémorragique
  2. Conditions déficientes
  3. Anémies désérythropoïétiques
  4. anémie similaire à celle observée dans l'inflammation chronique;
  5. anémie sidéroblastique
  6. hypoplasie érythroïde
  7. Hémodilution
  8. Hémolyse
  9. Anémie leucoérythroblastique et infiltration de la moelle osseuse
  10. Traitement avec des cytostatiques.

Chez les patients atteints de lymphome ou de lymphogranulomatose, une anémie hypochrome réfractaire a été décrite, caractérisée par des signes biochimiques et morphologiques de carence en fer, mais ne pouvant pas être traitée avec des préparations de fer. Il a été constaté qu'à partir du système réticuloendothélial impliqué dans le processus pathologique, le fer n'est pas transféré vers le plasma.

Métastase des tumeurs à la moelle osseuse - le plus souvent, le neuroblastome métastase à la moelle osseuse, moins souvent le rétinoblastome et le rhabdomyosarcome, le lymphosarcome. Chez 5% des patients atteints de lymphogranulomatose, une infiltration dans la moelle osseuse est révélée. L'infiltration de la moelle osseuse peut être supposée dans l'anémie leucoérythroblastique, caractérisée par la présence de myélocytes et de cellules érythroïdes nucléées, une réticulocytose et, à un stade avancé, une thrombopénie et une neutropénie, c'est-à-dire une pancytopénie. Le tableau sanguin leucoérythroblastique est expliqué par le fait qu'avec l'infiltration de la moelle osseuse, une érythropoïèse extramédullaire se produit, à la suite de laquelle des cellules myéloïdes et érythroïdes précoces sont libérées dans le sang périphérique. Bien que l'anémie soit généralement présente, elle peut être absente tôt.

Le traitement de l'anémie, en plus de l'effet temporaire de la transfusion, n'est pas très efficace s'il n'est pas possible d'arrêter le processus principal. Utilisation possible de l'érythropoïétine.

Les nourrissons prématurés souffrant d'anémie pendant la période de gravité des changements cliniques et hématologiques doivent être observés par un médecin au moins 1 fois par semaine avec contrôle d'un test sanguin clinique tous les 10 à 14 jours dans le contexte du traitement avec des préparations de fer. Si le traitement est inefficace et en cas d'anémie sévère, une hospitalisation est indiquée pour clarifier la réfractarité aux préparations de fer et au traitement.

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Date de publication: 19.12.2016 2016-12-19

Article vu 456 fois

Description bibliographique:

Yuldasheva N.E., Abdurakhmonova M.A., Abduvakhopova N.V., Mirzaakhmedova I.Z. Les états de carence en fer chez les patients atteints d'hépatite chronique // Jeune scientifique. ?? 2016. ?? N ° 28. ?? S. 305-307. ?? URL https://moluch.ru/archive/132/36639/ (date de consultation: 20.10.2019).

L'hépatite virale reste un problème médical et social sérieux. En Ouzbékistan, la situation épidémiologique des hépatites virales dans le passé et dans le présent reste défavorable.

Dans l'hépatite chronique, de nombreux organes et systèmes sont généralement impliqués dans le processus pathologique [6].

Les modifications du système cardiovasculaire sont généralement insignifiantes et rarement détectées. Chez un certain nombre de patients, on peut noter l'étouffement des bruits cardiaques, un court souffle systolique à l'apex et une diminution de la pression artérielle [2, 5]. Dans certains cas, l'accentuation du ton II sur l'artère pulmonaire est déterminée.

Dans l'hépatite chronique, des modifications du système hématopoïétique se produisent souvent. Le plus souvent, il existe une anémie modérée de carence en fer, associée à une altération de la fonction hématopoïétique du foie, une suppression de la moelle osseuse, un manque de fer, d'acide folique, etc. [1, 2, 4, 6]. La thrombopénie et l'augmentation de l'ESR sont également fréquentes. Ces modifications sont généralement associées à l'hypersplénisme, mais la genèse auto-immune n'est pas exclue. Dans l'étude des ponctions de moelle osseuse, on constate un retard de la maturation des neutrophiles et une hyperplasie modérée des éléments mégacaryocytaires avec une diminution de leur fonction de formation des plaquettes. Dans de rares cas, les patients atteints d'hépatite chronique souffrent d'anémie aplasique. La nature de l'aplasie médullaire n'a pas été complètement établie [6]. Les mécanismes auto-immuns et les dommages directs à la moelle osseuse par les virus de l'hépatite B, C et delta semblent être d'une importance capitale..

Les modifications du système nerveux central dans les hépatites chroniques sont caractérisées par l'apparition chez certains patients de symptômes tels que maux de tête, irritabilité, larmoiement, irritabilité, troubles du sommeil, perte de mémoire, étourdissements [2, 4, 5]. Les études électroencéphalographiques révèlent des changements dans les processus corticaux, la présence de foyers d'inhibition dans le cortex cérébral, une diminution de l'excitabilité et l'implication des structures sous-corticales et souches dans le processus. Dans de rares cas, les changements neurologiques sont plus prononcés et peuvent se manifester par une asymétrie du tonus, une faiblesse de la convergence, un nystagmus. Dans d'autres cas, les modifications du système nerveux indiquent davantage des dommages aux parties interstitielles du cerveau [3]. Ces enfants peuvent avoir une température corporelle élevée, une gynécomastie, une perversion métabolique pendant une longue période et, par conséquent, une obésité ou, au contraire, une perte de poids..

Chez les patients atteints d'hépatite chronique en phase aiguë, la diurèse peut diminuer, parfois une albuminurie, une microhématurie, une cylindrurie se développent. L'effet direct du virus sur l'appareil tubulaire des reins n'est pas exclu, et les dommages aux reins dus à des métabolites toxiques ne peuvent pas être exclus, mais des changements très probables dans les reins se produisent en raison de lésions des glomérules et de l'appareil tubulaire des reins par des complexes contenant le virus immun [6].

Des taux d'incidence élevés de l'hépatite virale A (VHA) et de l'hépatite virale B (VHB) ont été observés dans la république au cours des dernières décennies. À cet égard, un problème urgent est encore une connaissance insuffisante des caractéristiques du processus épidémique en CH, des variantes de cours, des formes cliniques de la maladie chez les patients dans les régions à taux d'incidence élevé, y compris la ville d'Andijan..

Il est bien connu que la prévalence de la GV, le tableau clinique et les résultats de la maladie dépendent d'un ensemble de facteurs liés à la fois à la réponse immunitaire et au type d'agent pathogène. Parmi les facteurs qui déterminent la réactivité du corps des enfants, leur sensibilité aux pathogènes GV et affectant l'évolution clinique de la maladie, un rôle important appartient aux maladies de fond largement répandues dans la population, principalement l'anémie ferriprive (IDA). L'étude du rôle des états de carence en fer est d'une grande importance en raison du niveau élevé d'anémisation de la population, en particulier dans la ville d'Andijan. Ainsi, selon les données du programme national de recherche médicale et démographique de l'Ouzbékistan, dans la région sud parmi les patients, la prévalence de l'anémie était l'une des plus élevées - 52,1%, dont sévère - 17,6%, sévère - 12,8% et modérée - 17,5%.

Avec une carence en fer, ainsi que d'autres troubles, il y a une forte suppression de l'immunité cellulaire, la résistance du corps à divers agents biologiques diminue, ce qui entraîne une augmentation de la fréquence et de la gravité des maladies infectieuses.

Objectif: présenter les caractéristiques cliniques du GV dans le contexte de l'anémie ferriprive pour l'élaboration de recommandations pratiques pour la mise en œuvre de mesures thérapeutiques et prophylactiques tenant compte de la pathologie de fond.

Matériels et méthodes de recherche: Nos observations ont été réalisées sur 40 patients âgés de 14 à 55 ans, traités dans les services de thérapie de la clinique AGMI.

Résultats de l'étude: sur la base d'un examen clinique et de laboratoire complet et des résultats de la détection de marqueurs spécifiques, 24 patients ont été diagnostiqués avec le VHA, 16 - VHB (VHB aigu - 7, VHB prolongé - 4, VHB chronique - 5).

Lors du diagnostic de GV, la classification proposée par V.F.Uchaikin a été utilisée avec les rubriques suivantes: étiologie de la GV, données des marqueurs, sévérité, critères de sévérité, évolution.

L'anémie a été classée comme sévère, sévère et modérée sur la base des critères établis par l'OMS en fonction de la concentration d'hémoglobine dans le sang.

Une anémie sévère correspond à des concentrations d'hémoglobine inférieures à 7 g / dL; exprimé - la concentration d'hémoglobine 7,0-9,9 g / dl; modérée - concentration d'hémoglobine 10,0-11,9 g / dl.

Au cours de notre étude, l'IDA a été détecté chez des patients atteints du VHA et du VHB (respectivement 60,0% et 40,0% des patients). Dans le même temps, sur 40 patients atteints d'IDA concomitante, la gravité de l'anémie sur la base des données cliniques et de laboratoire a été évaluée comme modérée chez 21 (52,5%) patients, ce qui était prononcé - chez 9 (22,5%) et sévère - chez 10 (25,0%) patients. Tous les patients observés présentaient des symptômes d'anémie tels que pâleur de la peau, des oreilles, des muqueuses, peau sèche ou rugueuse, fatigue, faiblesse et irritabilité, troubles de l'appétit, etc..

Nos observations ont montré que l'anémie ferriprive affecte négativement l'évolution clinique de la GV chez les patients. Ainsi, chez les patients atteints d'hépatite A, avec une anémie concomitante, la période preicter était principalement de type mixte..

Conclusions:

  1. Chez les patients atteints de GV en cas de réponse immunitaire normale, lorsque le fond prémorbide n'est pas alourdi, la maladie se déroule sous une forme typique, la période aiguë se termine à un certain moment, l'utilisation de moyens supplémentaires d'immunocorrection n'est pas nécessaire. Dans les cas où il y a un fond prémorbide sciemment aggravé, après le soulagement de la gravité des manifestations cliniques, une immunocorrection supplémentaire avec les médicaments décrits ci-dessus pour le VHA est nécessaire. Dans les cas où il existe une forme atypique de VHB, ainsi qu'un retard dans le processus avec une forme typique, la persistance à long terme (plus d'un mois) de l'Ag HBe nécessite une intensification du traitement avec l'introduction de médicaments à interféron de courte durée.
  2. Ainsi, la présence d'une maladie de fond telle que l'anémie chez les patients atteints de GV nécessite sa correction dès les premiers stades de la GV, après le soulagement du syndrome toxique, ainsi que l'intensification du traitement par l'administration de médicaments améliorant les processus métaboliques dans les cellules sanguines: acide lipoïque, acétate de tocophérol, acétate de rétinol, pantothénate de calcium., chlorhydrate de pyridoxine, chlorure de thiamine.
  1. Guide des maladies infectieuses de l'enfant / V.F.Uchaikin, - M.: GEOTAR-MED, - 2002, - 824 p..
  2. Pirogov K. T. Maladies internes, M: EKSMO, 2005.
  3. Sirotko V.L., Tout sur les maladies internes: un manuel pour les étudiants diplômés, Minsk: VSh, 2008.
  4. Sainov O.L. Maladies internes, Minsk: BSMU, 2008.-- 715 p..
  5. Pavlov E. A., Eremenko M. A. Signification d'un examen hématologique complexe pour le diagnostic précoce de la carence en fer et IDA // Hematol. et transfusion. - 1991. - N ° 6.
  6. Suchkov A.V., Mitirev Yu. G. Anémie // Klin. mon chéri. - 1997. - N ° 7. - P. 71–75.

Anémies symptomatiques

Tout le contenu iLive est examiné par des experts médicaux pour s'assurer qu'il est aussi précis et factuel que possible.

Nous avons des directives strictes pour la sélection des sources d'informations et nous ne relions que des sites Web réputés, des institutions de recherche universitaires et, si possible, des recherches médicales éprouvées. Veuillez noter que les chiffres entre parenthèses ([1], [2], etc.) sont des liens interactifs vers ces études.

Si vous pensez que l'un de nos contenus est inexact, obsolète ou douteux, sélectionnez-le et appuyez sur Ctrl + Entrée.

Le développement de l'anémie est possible dans un certain nombre de conditions pathologiques, apparemment sans rapport avec le système hématopoïétique. En règle générale, les difficultés de diagnostic ne surviennent pas si la maladie sous-jacente est connue et si le syndrome anémique ne prévaut pas dans le tableau clinique. L'importance des anémies symptomatiques (secondaires) s'explique par leur fréquence relative en pédiatrie et une éventuelle résistance au traitement. Le plus souvent, des anémies symptomatiques sont observées dans les infections chroniques, les maladies systémiques du tissu conjonctif, les maladies du foie, la pathologie endocrinienne, l'insuffisance rénale chronique, les tumeurs.

Anémie dans les processus inflammatoires chroniques, infections

Le plus souvent trouvé dans les processus purulents-inflammatoires, les infections à protozoaires, l'infection par le VIH. Il a été constaté que pour toute infection chronique qui dure plus d'un mois, il y a une diminution de l'hémoglobine à 110-90 g / l.

Plusieurs facteurs jouent un rôle dans l'origine de l'anémie:

  1. Blocus de la transition du fer des cellules réticuloendothéliales aux érythroblastes de la moelle osseuse;
  2. Une augmentation de la consommation de fer pour la synthèse d'enzymes contenant du fer et, par conséquent, une diminution de la quantité de fer utilisée pour la synthèse de l'hémoglobine;
  3. Raccourcissement de la durée de vie des érythrocytes en raison d'une activité accrue des cellules du système réticulo-endothélial;
  4. Violation de la libération d'érythropoïétine en réponse à l'anémie dans l'inflammation chronique et, par conséquent, une diminution de l'érythropoïèse;
  5. Diminution de l'absorption du fer dans la fièvre.

En fonction de la durée de l'inflammation chronique, on trouve une anémie normochromique normocytaire, moins souvent une anémie normocytaire hypochrome et, avec une très longue histoire de la maladie, une anémie microcytaire hypochrome. Les signes morphologiques de l'anémie ne sont pas spécifiques. L'anisocytose est détectée dans un frottis sanguin. Biochimiquement, une diminution du fer sérique et de la capacité de fixation du fer du sérum est détectée avec une teneur en fer normale ou augmentée dans la moelle osseuse et le système réticuloendothélial. Dans le diagnostic différentiel des vraies anémies ferriprives, le taux de ferritine aide: avec les anémies hypochromiques secondaires, le taux de ferritine est normal ou augmenté (la ferritine est une protéine de la phase aiguë de l'inflammation), avec une véritable carence en fer, le taux de ferritine est faible.

Le traitement vise à arrêter la maladie sous-jacente. Des suppléments de fer sont administrés aux patients présentant de faibles taux de fer sérique. Les vitamines (en particulier le groupe B) sont utilisées pour le traitement. Chez les patients atteints du SIDA avec des niveaux élevés d'érythropoïétine, des doses élevées peuvent corriger l'anémie.

Les infections aiguës, en particulier les infections virales, peuvent provoquer une érythroblastopénie transitoire sélective ou une aplasie médullaire transitoire. Le parvovirus B19 est à l'origine de crises de régénération chez les patients atteints d'anémies hémolytiques.

Anémie dans les maladies systémiques du tissu conjonctif

Selon la littérature, une anémie est observée chez environ 40% des patients atteints de lupus érythémateux systémique et de polyarthrite rhumatoïde. La principale raison du développement de l'anémie est considérée comme une réponse compensatoire insuffisante de la moelle osseuse, causée par une altération de la sécrétion d'érythropoïétine. Des facteurs supplémentaires d'anémisation sont le développement d'une carence en fer causée par des saignements latents persistants dans les intestins lors de la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens et l'épuisement des réserves de folates (le besoin en acide folique est accru en raison de la prolifération cellulaire). De plus, les personnes atteintes de lupus érythémateux disséminé peuvent présenter une anémie hémolytique auto-immune et une anémie due à une insuffisance rénale..

L'anémie est le plus souvent normochrome normocytaire, parfois microcytaire hypochrome. Il existe une corrélation entre la concentration d'hémoglobine et l'ESR - plus l'ESR est élevée, plus le taux d'hémoglobine est bas. Le taux de fer sérique est faible, la capacité de liaison du fer est également faible.

Le traitement par le fer en phase active peut être efficace chez les enfants de moins de 3 ans, car ils ont souvent une carence en fer préexistante, et chez les patients avec des taux de fer sérique extrêmement bas et une faible saturation en fer de la transferrine. Une diminution de l'activité de la maladie sous l'influence d'un traitement pathogénique entraîne une augmentation rapide de la teneur en fer sérique et une augmentation du transport du fer vers la moelle osseuse. Les patients peuvent se voir prescrire un traitement par érythropoïétine, mais les patients nécessitent de fortes doses d'érythropoïétine et même des doses élevées ont des degrés de réponse variables. Il a été établi que plus le taux d'érythropoïétine basale circulant dans le plasma du patient est élevé, moins le traitement à l'érythropoïétine est efficace..

L'anémie hémolytique auto-immune secondaire chez les patients atteints de maladies systémiques du tissu conjonctif est souvent arrêtée pendant le traitement de la maladie sous-jacente. La première étape du traitement est la corticothérapie et, si nécessaire, la splénectomie. En cas de résistance à l'hémolyse, des cytostatiques (cyclophosphamide, azathioprine), la cyclosporine A, de fortes doses d'immunoglobuline pour administration intraveineuse sont ajoutées à ces méthodes de traitement. La plasmaphérèse peut être utilisée pour réduire rapidement le titre d'anticorps.

Anémie dans les maladies du foie

Dans la cirrhose du foie chez les patients atteints du syndrome d'hypertension portale, le développement de l'anémie est causé par une carence en fer due à une perte de sang périodique des varices de l'œsophage et de l'estomac et à l'hypersplénisme. La cirrhose peut être accompagnée d'une «anémie sporocellulaire» avec fragmentation des érythrocytes. L'hypoprotéinémie aggrave l'anémie en raison d'une augmentation du volume plasmatique.

Avec la maladie de Wilson-Konovalov, une anémie hémolytique chronique est possible en raison de l'accumulation de cuivre dans les érythrocytes.

Avec l'hépatite virale, une anémie aplasique peut se développer.

Chez certains patients, une carence en acide folique est possible. Niveaux de vitamine B12 dans les maladies hépatiques sévères, il est pathologiquement élevé, car la vitamine «laisse» les hépatocytes.

Le traitement de l'anémie est symptomatique et dépend du mécanisme principal de son développement - la reconstitution de la carence en fer, en folate, etc. traitement chirurgical du syndrome d'hypertension portale.

Anémie en pathologie endocrinienne

L'anémie est souvent diagnostiquée avec une hypothyroïdie (congénitale et acquise), en raison d'une diminution de la production d'érythropoïétine. Le plus souvent, l'anémie normochromique normocytaire peut être hypochrome en raison d'une carence en fer due à une altération de l'absorption dans l'hypothyroïdie, ou macrocytaire hyperchromique due à une carence en vitamine B12, se développant à la suite de l'action néfaste d'anticorps dirigés contre les cellules non seulement de la glande thyroïde, mais également des cellules pariétales de l'estomac, ce qui entraîne une carence en vitamine B12. La thérapie de remplacement de la thyroxine conduit à une amélioration et à une normalisation progressive des paramètres hématologiques, selon les indications, des préparations de fer et de vitamine B sont prescrites12

Le développement d'une anémie est possible avec thyrotoxicose, insuffisance chronique du cortex surrénalien, hypopituitarisme.

Anémie dans l'insuffisance rénale chronique

Insuffisance rénale chronique (CRF) - un syndrome causé par la mort irréversible des néphrons due à une maladie rénale primaire ou secondaire.

Avec la perte de la masse des néphrons fonctionnels, une perte progressive de la fonction rénale se produit, y compris une diminution de la production d'érythropoïétine. Le développement d'une anémie chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique est principalement dû à une diminution de la synthèse de l'érythropoïétine. Il a été constaté qu'une diminution de la capacité des reins à produire de l'érythropoïétine coïncide, en règle générale, avec l'apparition d'une azotémie: l'anémie se développe à un taux de créatinine de 0,18 à 0,45 mmol / l et sa gravité est en corrélation avec la gravité de l'azotémie. Avec la progression de l'insuffisance rénale, s'ajoutent les complications de l'urémie et de l'hémodialyse programmée (perte de sang, hémolyse, déséquilibre du fer, du calcium, du phosphore, influence des toxines urémiques, etc.), ce qui complique et individualise la pathogenèse de l'anémie dans l'insuffisance rénale chronique et aggrave sa gravité.

L'anémie est généralement normochromique normocytaire; le taux d'hémoglobine peut être réduit à 50-80 g / l; avec l'apparition d'une carence en fer - microcytaire hypochrome.

Le traitement est effectué par érythropoïétique humain recombinant (épocrine, recormon), qui est prescrit en présence d'anémie, à la fois pour les patients qui n'ont pas encore besoin d'hémodialyse et aux stades avancés de l'insuffisance rénale chronique. Si nécessaire, prescrire des préparations de fer, acide folique, acide ascorbique, vitamines B (B1, À6, À12), stéroides anabolisants. Les transfusions sanguines sont effectuées principalement pour la correction urgente d'une anémie sévère progressive (diminution du taux d'hémoglobine en dessous de 60 g / l), par exemple avec des saignements massifs. L'effet de la transfusion sanguine n'est que temporaire; à l'avenir, un traitement conservateur est nécessaire.

Anémie dans le cancer

Les raisons suivantes expliquent le développement de l'anémie dans les maladies malignes:

  1. État hémorragique
  2. Conditions déficientes
  3. Anémies désérythropoïétiques
    • anémie similaire à celle observée dans l'inflammation chronique;
    • anémie sidéroblastique
    • hypoplasie érythroïde
  4. Hémodilution
  5. Hémolyse
  6. Anémie leucoérythroblastique et infiltration de la moelle osseuse
  7. Traitement avec des cytostatiques.

Chez les patients atteints de lymphome ou de lymphogranulomatose, une anémie hypochrome réfractaire a été décrite, caractérisée par des signes biochimiques et morphologiques de carence en fer, mais ne pouvant pas être traitée avec des préparations de fer. Il a été constaté qu'à partir du système réticuloendothélial impliqué dans le processus pathologique, le fer n'est pas transféré vers le plasma.

Métastase des tumeurs à la moelle osseuse - le plus souvent, le neuroblastome métastase à la moelle osseuse, moins souvent le rétinoblastome et le rhabdomyosarcome, le lymphosarcome. Chez 5% des patients atteints de lymphogranulomatose, une infiltration dans la moelle osseuse est révélée. L'infiltration de la moelle osseuse peut être supposée dans l'anémie leucoérythroblastique, caractérisée par la présence de myélocytes et de cellules érythroïdes nucléées, une réticulocytose et, à un stade avancé, une thrombopénie et une neutropénie, c'est-à-dire une pancytopénie. Le tableau sanguin leucoérythroblastique est expliqué par le fait qu'avec l'infiltration de la moelle osseuse, une érythropoïèse extramédullaire se produit, à la suite de laquelle des cellules myéloïdes et érythroïdes précoces sont libérées dans le sang périphérique. Bien que l'anémie soit généralement présente, elle peut être absente tôt.

Le traitement de l'anémie, en plus de l'effet temporaire de la transfusion, n'est pas très efficace s'il n'est pas possible d'arrêter le processus principal. Utilisation possible de l'érythropoïétine.

Les nourrissons prématurés souffrant d'anémie pendant la période de gravité des changements cliniques et hématologiques doivent être observés par un médecin au moins 1 fois par semaine avec contrôle d'un test sanguin clinique tous les 10 à 14 jours dans le contexte du traitement avec des préparations de fer. Si le traitement est inefficace et en cas d'anémie sévère, une hospitalisation est indiquée pour clarifier la réfractarité aux préparations de fer et au traitement.