Hépatite alcoolique

Des recherches ont montré qu'un résident allemand moyen a environ 9,5 litres d'alcool par an et 10 litres par personne en Russie. L'écart est petit, mais la quantité est très dangereuse, car avec une telle consommation active de boissons enivrantes, une personne risque de contracter une cirrhose du foie, qui est précédée d'une hépatite alcoolique. Cette maladie se développe à partir de la consommation d'alcool, entraînant des lésions inflammatoires du foie, qui peuvent évoluer en cirrhose. A de nombreuses formes, est difficile à diagnostiquer, nécessite un traitement à long terme et une guérison.

Nous allons maintenant vous expliquer ce qu'est l'hépatite alcoolique, ses symptômes et son traitement.

Types d'hépatite alcoolique

L'hépatite alcoolique est divisée en plusieurs types, en fonction des symptômes et de l'évolution de la maladie. Considérez leurs signes et leurs caractéristiques.

Forme persistante

Avec cette forme de maladie, très peu de symptômes d'hépatite alcoolique apparaissent et les patients se plaignent le plus souvent des manifestations suivantes:

  • Nausées et éructations.
  • Douleur à droite (dans la région du foie).
  • Lourdeur dans l'estomac.

La présence d'une maladie du foie est détectée par des moyens de laboratoire, après quoi le médecin traitant prescrit un régime alimentaire et conseille vivement d'abandonner les boissons alcoolisées. Dans les six mois, une amélioration de l'état du patient est observée, mais les conséquences désagréables de cette maladie hépatique accompagnent une personne pendant 5 à 10 ans. Si vous ne commencez pas à traiter l'hépatite alcoolique à ce stade, cela passe à la forme suivante - progressive.

Forme progressive de la maladie

Cette forme est observée chez 20% des patients souffrant d'hépatite alcoolique, et c'est un signe avant-coureur d'une cirrhose imminente. Les symptômes de l'hépatite alcoolique sous une forme progressive sont prononcés:

  • Jaunisse et fièvre.
  • Vomissements et diarrhée.
  • Douleur intense dans l'hypochondre droit.

Des symptômes non spécifiques correspondant au stade de la maladie (léger, modéré, sévère) peuvent également apparaître. Si cette forme de maladie hépatique n'est pas traitée, le patient mourra, dont la cause est une insuffisance hépatique aiguë..

Formes de la maladie et raisons de son développement

Selon l'intensité de l'évolution de la maladie, les types suivants peuvent être distingués:

  1. Aigu
  2. Chronique.

Caractéristiques de la forme aiguë

Ce type de maladie survient chez les patients qui souffrent d'autres problèmes hépatiques (cirrhose, hépatite), mais consomment régulièrement des boissons alcoolisées.

L'hépatite alcoolique aiguë s'accompagne des symptômes suivants:

  • Faiblesse très sévère.
  • Couleur jaune.
  • Douleur à l'hypochondre.
  • Nausée et vomissements.
  • Perte de poids et changement de selles.

L'hépatite alcoolique aiguë peut également prendre plusieurs formes:

  • L'apparence ictérique est la plus courante, les symptômes sont la faiblesse, le jaunissement de la peau, la fièvre, la douleur.
  • Cholestatic est caractérisé par la mortalité la plus élevée. La manifestation de la maladie s'accompagne de jaunissement, de démangeaisons, de selles incolores et d'urine foncée.
  • La forme fulminante se développe très rapidement et est difficile à guérir. Mais en l'absence de traitement, le patient décède d'une insuffisance rénale hépatique 14 à 20 jours après le passage de la maladie à la phase aiguë..
  • Latent, caractérisé par une évolution asymptomatique et un diagnostic difficile.

Dans tous les cas ci-dessus, il y a une augmentation significative du foie, certains patients souffrent d'anorexie.

Forme chronique

L'hépatite alcoolique chronique classique se développe avec une consommation régulière d'alcool, mais sans maladie hépatique concomitante. Il est difficile d'identifier cette forme de maladie, une étude du foie et de ses modifications, ainsi qu'une augmentation du taux de transaminase, aideront à poser un diagnostic.

L'hépatite alcoolique chronique est presque asymptomatique et le patient peut se plaindre de l'inconfort suivant:

  • Diminution de l'appétit et nausées.
  • Mauvais sommeil, augmentation mammaire chez les hommes.
  • Diminution de l'activité sexuelle.
  • Douleur dans l'hypochondre droit et hypertrophie du foie.
  • Veines d'araignée, ongles blancs.

Le développement de cette forme de maladie est causé par une consommation fréquente d'alcool, soit 70 g d'éthanol pur pour les hommes, 20 g pour les femmes..

Qui est à risque?

Les scientifiques ont prouvé que la plupart de l'alcool, ou plutôt l'éthanol qu'il contient, est décomposé par le foie. Environ 20% de l'éthanol est décomposé dans l'estomac pour former de l'acétaldéhyde. Cette substance détruit les cellules et entraîne des modifications pathologiques des organes internes. Notez que pour les femmes, l'alcool est doublement dangereux, car la capacité de l'estomac d'une femme à décomposer l'éthyle est deux fois inférieure à celle d'un homme..

Il y a une forte probabilité de contracter l'hépatite chez les personnes qui ont consommé 100 g ou plus d'alcool pur par jour pendant plusieurs années. 50 ml de vodka contiennent 20 g d'alcool, il s'avère que 250 ml contiennent 100 g d'alcool pur, et c'est déjà une dose dangereuse.

En outre, les médecins identifient les raisons suivantes qui peuvent accélérer le développement de la maladie:

  1. Consommation d'alcool à long terme (plus de 5 ans).
  2. Boire de grandes quantités d'alcool.
  3. Prédisposition génétique.
  4. Obésité et mauvaises habitudes.
  5. Suralimentation, manque d'aliments sains riches en protéines.

En outre, la cause du développement de la maladie est une mauvaise écologie, un affaiblissement du système immunitaire, des aliments de mauvaise qualité et de l'alcool bon marché fabriqué à partir de composants chimiques. Et si le patient boit des antibiotiques puissants et d'autres médicaments, tout en continuant à boire de l'alcool, il fait également partie du groupe à risque..

Voyons maintenant comment traiter la maladie et s'en remettre..

Comment la maladie est-elle diagnostiquée??

Des techniques modernes de laboratoire et de matériel sont utilisées pour diagnostiquer la maladie. Les méthodes de diagnostic dépendent des plaintes du patient, du tableau clinique et de la forme de la maladie. Par exemple, si une personne souffre d'une forme latente de la maladie, une biopsie est nécessaire et une échographie des organes abdominaux révélera la forme chronique..

Le plus souvent, le patient peut se voir prescrire les tests de laboratoire suivants:

  1. Analyse générale du sang et de l'urine.
  2. Biochimie du sang et échantillon de foie.
  3. Analyse pour évaluer la coagulation sanguine et le cholestérol.

Selon la nature de l'évolution de la maladie, une échographie, une IRM ou un scanner peuvent être prescrits, mais ces méthodes sont inefficaces. La biopsie est la meilleure option de diagnostic..

Caractéristiques du traitement

Habituellement, le traitement commence après le diagnostic. Le principal facteur dans le traitement de l'hépatite alcoolique est le régime alimentaire, dans ces cas, le tableau de traitement n ° 5 est prescrit, nous en reparlerons plus loin.

Pour le traitement de l'hépatite alcoolique, les médicaments suivants sont utilisés:

  1. Une thérapie de désintoxication peut être prescrite, au cours de laquelle les médicaments sont administrés par voie intraveineuse. La thérapie aide à nettoyer le corps en peu de temps, à augmenter son endurance et à préparer le patient au traitement médicamenteux.
  2. Thérapies métaboliques et coenzymes visant à améliorer le métabolisme dans les cellules du corps.
  3. Médicaments qui aident les cellules hépatiques à rester actives et favorisent leur régénération rapide.
  4. Préparations qui sont des analogues des hormones du cortex surrénalien. Ce groupe de médicaments supprime la production d'anticorps et l'inflammation, prévient les cicatrices tissulaires.
  5. Naturellement, pour le traitement de toute hépatite alcoolique, le patient se voit prescrire un cours de vitamines, y compris les vitamines A, B, C, E et autres. La maladie s'accompagne d'une détérioration de la fonction d'absorption des nutriments.

Les médicaments ci-dessus sont prescrits par un médecin, la posologie et la durée d'admission sont calculées individuellement, en fonction de la forme de la maladie, de sa négligence, du respect du régime. Notez qu'il est nécessaire d'arrêter d'utiliser de l'éthyl, sinon la thérapie sera inefficace..

Caractéristiques de la table de traitement n ° 5

Un ensemble de régimes pour diverses maladies a été développé par le nutritionniste soviétique Pevzner, et bien qu'ils soient activement critiqués aujourd'hui, leur utilisation donne de bons résultats dans le traitement de divers types d'hépatite alcoolique. En particulier, avec cette maladie, le tableau de traitement n ° 5 est utilisé, ce qui aide à résoudre les problèmes suivants:

  1. Restauration de la fonction hépatique.
  2. Restauration de l'activité des voies biliaires.

Le menu diététique épargne le foie, en soulage le stress et améliore le travail des médicaments. Considérez la liste des aliments interdits:

• Produits de pain et de farine très frais.
• Tous les poissons et viandes gras.
• Bouillons forts: viande de poisson, champignons, okroshka, soupe aux choux.
• Tous les aliments fumés, épicés et trop salés.
• Produits laitiers et laitiers fermentés à haute teneur en matières grasses.
• Œufs durs ou frits.
• Légumineuses, sauces épicées et grasses.
• de la crème glacée, des chocolats et des bonbons, des produits à base de crème.

Le régime alimentaire est riche en aliments protéinés (fromage cottage, viande, poisson), mais tous les plats ne doivent pas être gras, cuits à la vapeur ou en papillote au four.

La teneur en calories de l'alimentation est d'environ 3000 kcal., La quantité quotidienne de protéines est de 90 g, de glucides 400 g et de matières grasses 80 g, mais 30% d'entre eux doivent être d'origine végétale. Le patient doit consommer jusqu'à 3-4 litres de liquide par jour, réduisant la quantité de sel à 4 g. Ainsi, un organe vital est déchargé, le corps est nettoyé et la durée du régime peut être de 14 ou 21 jours.

Combien de temps dure le traitement?

Avec une admission rapide à l'hôpital et l'abandon le plus tôt possible de la mauvaise habitude, un pronostic favorable peut être fait. Le foie est capable de récupérer, par conséquent, le traitement de l'hépatite alcoolique dans les premiers stades donne de bons résultats et le patient peut oublier la maladie désagréable pendant longtemps.

Mais rappelez-vous que si la guérison réussit, vous devez éviter de boire de l'alcool, sinon vous risquez de vous retrouver à nouveau sous IV. Et dans les cas particulièrement avancés, la probabilité de décès augmente.

Comment éviter cette maladie?

Pour éviter la plupart des maladies du foie, il suffit de ne pas boire de boissons alcoolisées, d'exclure les aliments gras de votre menu et d'essayer de fumer moins. Mais même si vous buvez rarement de l'alcool et que le lendemain matin après un festin, vous avez ressenti une douleur tiraillante du côté droit sous les côtes, ne reportez pas la visite chez le médecin, car cela peut être des manifestations des premiers symptômes de l'hépatite alcoolique..

Hépatite alcoolique

L'hépatite alcoolique est une combinaison de processus dégénératifs et inflammatoires qui se produisent dans le foie et sont causés par la consommation régulière de fortes doses d'éthanol.

La probabilité de développer l'ABP dépend directement du volume de boissons contenant de l'éthanol consommé et de la régularité de ce processus. Dans le même temps, le type d'alcool n'a pas d'importance: bière, vodka, vin - tout cela crée une bonne aide pour l'émergence de l'ABP.

L'hépatite alcoolique ne se développe pas immédiatement: avec l'utilisation régulière de doses critiques d'éthanol, le patient développe d'abord une dégénérescence graisseuse du foie et ensuite seulement une stéatohépatite alcoolique. Au stade final, la maladie se transforme en cirrhose du foie..

Raisons de développement

La principale raison de l'apparition de ce type d'hépatite est la consommation fréquente d'alcool. Lorsqu'il pénètre dans le corps, seule une petite partie (20%) est neutralisée dans le tube digestif et excrétée par les poumons. La quantité restante d'alcool est traitée par le foie. Dans cet organe, l'alcool est converti en acétaldéhyde (toxine) puis en acide acétique.

Remarque! Avec l'abus d'alcool, l'acétaldéhyde s'accumule dans les cellules hépatiques.

En conséquence, ce qui suit se produit:

  • le processus de formation des acides gras est perturbé;
  • la production de facteurs de nécrose tumorale augmente (une inflammation apparaît);
  • la quantité de triglycérides augmente.

La conséquence de tous ces changements est le remplacement des cellules saines de l'organe par du tissu conjonctif: une fibrose hépatique se développe. Si le traitement n'est pas effectué, la cirrhose apparaît avec le temps..

Les facteurs suivants augmentent la probabilité d'hépatite alcoolique:

  • prendre un grand nombre de boissons contenant de l'éthanol à la fois;
  • la fréquence et la durée de la consommation d'alcool (la maladie se développe avec un apport quotidien pendant 5 à 7 ans);
  • hépatite virale transférée;
  • prédisposition génétique;
  • une alimentation inadéquate ou inadéquate (conduit à une carence en nutriments);
  • surpoids;
  • utilisation à long terme de médicaments ayant un effet toxique sur le foie;
  • la présence de maladies auto-immunes;
  • sexe de la personne qui boit de l'alcool: les femmes sont plus susceptibles de développer la maladie.

L'hépatite alcoolique est classiquement divisée en types. Les critères selon lesquels il est classé:

  • Caractéristiques de la manifestation. La maladie survient:
    • tranchant;
    • chronique.
  • La gravité de la pathologie. Il existe de tels diplômes:
    • facile;
    • moyen;
    • lourd.
  • La nature des changements dans le foie. Types d'hépatite:
    • persistant;
    • progressive.

Symptômes de l'hépatite alcoolique

En fonction de la forme de manifestation de la maladie, les symptômes suivants de l'hépatite alcoolique sont distingués:

  1. Hépatite persistante: ses symptômes sont plutôt maigres, l'état du patient est stable, il y a périodiquement une lourdeur dans l'hypocondre à droite, des nausées, une sensation de plénitude dans l'estomac, des éructations. Le patient peut ne pas être conscient du développement de la maladie. Parfois, il est détecté lors de l'examen.
    En cas d'arrêt de l'utilisation de boissons contenant de l'éthanol, la stabilisation et le développement inverse des modifications du foie sont possibles. Avec l'identification et la mise en œuvre rapides des mesures de traitement, le respect d'un mode de vie sain, l'hépatite à ce stade peut être guérie. Si vous continuez à boire de l'alcool, la maladie progressera..
  2. Une hépatite progressive survient chez un patient sur cinq avec une hépatite alcoolique. La maladie précède la cirrhose du foie, la formation de zones de nécrose tissulaire (nécrose complète), un processus irréversible. Pour l'hépatite progressive, les symptômes suivants sont caractéristiques: jaunissement, douleur dans l'hypochondre, fièvre, vomissements, diarrhée.

En fonction du développement et de l'évolution de la maladie, des signes particuliers d'hépatite sont distingués. La maladie peut être aiguë (ictérique, latente, fulminante et cholestatique) et chronique. Si les premiers symptômes sont prononcés, prononcés (le patient peut jaunir, ressentir de la douleur et aggraver l'état de santé), le deuxième traitement peut être asymptomatique et mal exprimé.

Hépatite alcoolique aiguë

La SV, ou hépatite alcoolique aiguë, est considérée comme une maladie à évolution rapide qui endommage le foie. Il se manifeste après une consommation prolongée.

Il existe quatre formes:

  1. Ictérique - faiblesse, douleur dans l'hypochondre, anorexie, vomissements, diarrhée. Les hommes souffrent de jaunisse sans démangeaisons, perte de poids, nausées. Le foie est hypertrophié, durci, lisse, douloureux. Les mains du patient tremblent, ascite, érythème, infections bactériennes, fièvre peut apparaître.
  2. Latent - diagnostiqué uniquement par une méthode de laboratoire, biopsie, fuite latente.
  3. Cholestatique - rare, les symptômes sont des démangeaisons sévères, des selles incolores, une jaunisse, une urine foncée, des troubles urinaires.
  4. Fulminant - progression des symptômes, hémorragies, jaunisse, insuffisance rénale et encéphalopathie hépatique. La mort survient en raison du coma et du syndrome hépatorénal.

Hépatite alcoolique chronique

Cette maladie peut n'avoir aucun symptôme. Une augmentation progressive de l'activité des transaminases avec la dominance de l'AST sur l'ALT est caractéristique. Parfois, une augmentation modérée du syndrome de cholestase est possible. Il n'y a aucun signe de développement d'hypertension portale. Le diagnostic est posé morphologiquement - les changements histologiques sont caractéristiques qui correspondent à l'inflammation, en tenant compte de l'absence de signes du développement de la transformation cirrhotique.

Il est assez difficile de diagnostiquer l'hépatite alcoolique car il n'est pas toujours possible d'obtenir des informations complètes sur le patient pour des raisons évidentes. Par conséquent, le médecin traitant tient compte des concepts inclus dans les définitions de «abus d'alcool» et de «dépendance à l'alcool».

Les critères de dépendance à l'alcool comprennent:

  1. Boire de l'alcool en grande quantité et un désir continu de le prendre;
  2. La plupart du temps est consacré à l'achat et à la consommation de boissons alcoolisées;
  3. Boire de l'alcool à des doses extrêmement dangereuses pour la santé et / ou dans des situations où ce processus est contraire aux obligations de la société;
  4. Continuité de la consommation d'alcool, même en tenant compte de l'aggravation de l'état physique et psychologique du patient;
  5. Augmenter la dose d'alcool consommée afin d'obtenir les effets souhaités;
  6. Manifestation de signes de retrait;
  7. Le besoin de consommation d'alcool pour réduire davantage les symptômes de sevrage;

Un médecin peut diagnostiquer la dépendance à l'alcool sur la base de l'un des 3 critères ci-dessus. L'abus d'alcool sera identifié en fonction d'un ou deux critères:

  1. Boire de l'alcool indépendamment de l'évolution des problèmes psychologiques, professionnels et sociaux du patient;
  2. Re-boire de l'alcool dans des situations mettant la santé en danger.

Complications

L'hépatite alcoolique est dangereuse en soi en raison du risque d'atteinte hépatique, mais elle peut entraîner un certain nombre de complications:

  • cirrhose du foie - cicatrisation des tissus, rétrécissement d'un organe, violation de ses fonctions;
  • varices de l'œsophage et saignement est une complication potentiellement mortelle. Le tissu cicatriciel dans le foie interfère avec le flux sanguin normal, ce qui provoque l'élargissement des veines de l'œsophage. S'ils se rompent, la conséquence peut être la mort par hémorragie;
  • encéphalopathie due à l'incapacité du foie à traiter et éliminer les toxines. Cela peut entraîner des changements d'état mental (confusion, surexcitation) et le coma;
  • ascite (hydropisie abdominale) entraînant une compression et une perturbation des organes internes. Jusqu'à 50% des patients décèdent dans les deux ans.

Diagnostique

Le diagnostic a certaines difficultés. Une évolution bénigne de la maladie peut ne pas être accompagnée de symptômes spécifiques et elle ne peut être suspectée que si des modifications des paramètres de laboratoire sont détectées.

Les signes biologiques de la forme aiguë sont la leucocytose, moins souvent la leucopénie (avec les effets toxiques de l'alcool sur la moelle osseuse), l'anémie par carence en vitamine B12, la VS accélérée et une augmentation des marqueurs de lésions hépatiques. L'examen échographique du foie révèle une augmentation de sa taille, une hétérogénéité de la structure, les contours sont uniformes. L'imagerie par résonance magnétique (IRM du foie) détecte le flux sanguin hépatique collatéral, les lésions concomitantes du pancréas.

Dans la forme chronique, l'examen échographique du foie révèle une augmentation légère ou modérée du foie, une augmentation de son échogénicité et une uniformité de la structure. Les indicateurs de laboratoire sont modérément modifiés. Une biopsie hépatique dans une lésion alcoolique révèle des signes spécifiques d'inflammation, de fibrose et de nécrose. La gravité des dommages dépend de la forme de la maladie et de sa durée..

Comment traiter l'hépatite alcoolique

Le traitement de l'hépatite alcoolique chez l'adulte comprend les «trois baleines» suivantes:

  1. Éviter la consommation d'alcool.
  2. Régime.
  3. Thérapie médicamenteuse.

Si nécessaire, le traitement est complété par une chirurgie (interventions).

Nutrition et régime

Le jeûne avec hépatite est contre-indiqué. La valeur énergétique des aliments doit être d'au moins 2000 calories par jour pour les hommes et 1700 pour les femmes. L'apport quotidien en protéines est d'au moins 1 g pour 1 kg de poids corporel, glucides - plus de 400 g, graisses - moins de 80 g. Les produits doivent nécessairement contenir beaucoup de vitamines (en particulier le groupe B, acide folique, dont la carence est toujours observée chez les alcooliques).

Avec l'hépatite, le régime n ° 5 est prescrit. Le patient peut et ne peut pas manger les aliments suivants:

PouvezC'est impossible
  • Pain de seigle (produits de boulangerie d'hier);
  • Produits à base de pâte non cuite (garniture - viande bouillie, poisson, pommes, fromage cottage);
  • Soupe au lait avec pâtes;
  • Soupes sur bouillons de légumes (céréales, soupe aux choux, betteraves, fruits);
  • Poisson faible en gras (filets, cuit au four, bouilli, boulettes, boulettes de viande);
  • Volaille (sans gras, sans peau, volaille bouillie, bœuf, viande de lapin, dinde consommée en morceaux ou entiers);
  • Saucisses au lait, saucisses pour enfants;
  • Pilaf à haute teneur en carottes et viande bouillie;
  • Rouleaux de chou;
  • Produits laitiers (lait caillé, kéfir, yaourts faibles en gras, fromage cottage, fromage faible en gras, non épicé);
  • Huile végétale;
  • Beurre (à petites doses);
  • Gruaux (flocons d'avoine, sarrasin);
  • Fruits secs;
  • Krupeniki;
  • Omelette protéinée sans jaune;
  • Un jaune par jour;
  • Légumes bouillis, cuits ou crus (pois verts, brocoli, oignons bouillis, carottes, betteraves);
  • Salades de courgettes bouillies (caviar de courgettes);
  • Fruits de mer (bouillis);
  • Fruits et baies (non acides, sous forme de compotes, gelée, mousse, gelée);
  • Jus de légumes;
  • Thé vert;
  • Décoction de rose musquée;
  • Café à la crème, lait;
  • Les épices, le persil, l'aneth, la sauce à la crème sure sont autorisés à doses modérées.
  • Pâte à beurre (produits);
  • Pain frais;
  • Pâte feuilletée;
  • Tartes frites;
  • Soupe (champignons, bouillon de poisson, soupe de chou à l'oseille, okroshka);
  • Poisson (en conserve, gras, fumé, salé);
  • Viande (viandes fumées, cerveaux, reins, foie, porc gras veiné, agneau, peau de volaille, oie, canard, saucisses grasses et fumées);
  • Crème sure grasse, lait cuit fermenté, crème, fromage feta, fromage cottage gras maison;
  • Graisse de porc, graisse d'agneau, de poulet et de mouton;
  • Légumineuses;
  • Oeufs frits;
  • Radis, épinards, oseille, ail, oignons verts;
  • Légumes marinés;
  • Champignons salés et marinés;
  • Chocolat, gâteaux, pâtisseries à la crème;
  • Raifort, moutarde, piment;
  • Café fort, thé fort;
  • Exclusion complète des boissons alcoolisées de toute nature.

Le régime est conçu de manière à fournir une bonne nutrition et à normaliser le processus du tractus gastro-intestinal et du foie. Le respect du régime garantit l'accumulation de glycogène dans le foie, ce qui conduit à la normalisation du métabolisme des graisses et du cholestérol. La sécrétion biliaire est bien stimulée et toute l'activité du tractus gastro-intestinal est normalisée.

En règle générale, le régime est prescrit non seulement au moment du traitement des formes aiguës d'hépatite alcoolique, dans le traitement de la cholécystite, des calculs biliaires, de la cirrhose du foie en l'absence d'insuffisance hépatique, des périodes postopératoires. La teneur d'un régime complet en protéines, glucides, restriction des graisses et des acides, huiles essentielles, aliments contenant du cholestérol, produits de l'oxydation des graisses pendant la friture conduit à une grande aide au corps pendant la période de la maladie, la rémission est très utile.

La base de la nourriture est la nourriture bouillie, dans de rares cas, cuite. Les aliments doivent être grossièrement hachés, sans être hachés. Viande, poisson en gros morceaux bouillis, un pour un repas. Le processus de faire sauter les légumes (sautés) lors de la préparation de la sauce, la friture est exclue. La friture est complètement exclue. Les aliments froids et l'eau froide ne doivent pas faire partie du régime en raison d'une irritation excessive du tractus gastro-intestinal, entraînant un ralentissement du processus de digestion des aliments.

Traitement médical

Pour l'hépatite alcoolique, des médicaments sont prescrits:

  • la suppression de l'acidité de l'estomac: "Omeprazole", "Rabeprazole", "Pantoprazole";
  • sorbants: "Polysorb", "Enterosgel";
  • chardon-Marie et préparations à base de celui-ci;
  • hépatoprotecteurs: "Heptral", "Methionine", "Glutargin". Acides essentiels de type "Essentiale" - après la nomination d'un hépatologue, gastro-entérologue ou thérapeute spécialisé dans les maladies du foie;
  • un cours de courte durée - des antibiotiques tels que "Norfloxacin" ou "Kanamycin";
  • bactéries lactiques;
  • préparations de lactulose: "Normaze", "Dufalak" et autres.

Il convient de noter qu'il est impossible de prévenir le développement de la constipation ici: si les selles sont retardées, vous devez faire un lavement et augmenter la dose de préparations de lactulose.

L'hépatite alcoolique aiguë n'est traitée que dans un hôpital.

Hépatoprotecteurs

Il existe 5 groupes d'hépatoprotecteurs:

  1. Les préparations de chardon-Marie (Silimar, Sibektan, Karsil, Gepabene, Legalon) ont un effet antioxydant prononcé (réduit l'effet des processus oxydatifs) et un effet immunostimulant.
  2. Les préparations avec l'ingrédient actif adémétionine (Heprtral, Ademetionine) neutralisent les toxines, améliorent l'écoulement de la bile.
  3. L'acide ursodésoxycholique de la bile d'ours ou du médicament synthétique Worsan a un effet cholérétique et antifibrotique.
  4. Moyens d'origine animale stimulant les processus de régénération du foie (Sirepar, Hepatosan).
  5. Les produits contenant des phospholipides essentiels (Essliver Forte, Essentiale Forte N) font partie des meilleurs médicaments. Ils ont un effet antioxydant, anti-inflammatoire, augmentent la fonction de détoxification des cellules hépatiques, stimulent le développement de nouvelles cellules.

Opération

Pour l'hépatite alcoolique, une chirurgie palliative peut être réalisée. Ils soulagent l'état du patient, mais n'éliminent pas le problème sous-jacent. Il:

  • paracentèse - avec ascite (accumulation de liquide dans l'abdomen);
  • coupure («couture» avec des clips métalliques) d'une veine œsophagienne dilatée hémorragique.

Ces interventions sont principalement utilisées déjà au stade de la cirrhose..

Il existe également une opération radicale qui résout le problème de la mort des cellules hépatiques - une greffe de foie d'un donneur (plus précisément, une zone hépatique). Une telle intervention peut être réalisée dans des cliniques étrangères - pour 150 à 200 milliers d'euros. Elle peut être effectuée moins cher dans les hôpitaux nationaux, mais dans ce cas, une longue attente pour une telle opération est possible..

Pronostic du traitement - combien vivent avec une hépatite alcoolique?

Sans traitement, le pronostic de l'hépatite alcoolique est négatif - l'espérance de vie dans une maladie hépatique toxique, selon l'anatomie pathologique et l'anatomie pathologique, dépend des caractéristiques individuelles de l'organisme, de son endurance et du stade de la maladie. Avec un traitement approprié, vous pouvez arrêter le problème et continuer à mener votre style de vie habituel, sous réserve d'un refus complet de l'alcool.

Malheureusement, les patients souffrant du troisième stade de l'alcoolisme continuent d'abuser de l'alcool après un traitement réussi de la maladie et plus de 30% d'entre eux meurent prématurément en raison de rechutes et de complications. Par conséquent, un aspect important dans le traitement de la maladie du foie est le traitement préliminaire de la dépendance à l'alcool..

La prévention

La prévention de l'hépatite alcoolique est le seul moyen d'éviter une longue période de traitement et les complications associées. Tout d'abord, cela implique le refus de l'utilisation régulière de boissons contenant de l'éthanol..

Quelle est l'apport quotidien acceptable d'éthanol pur? Pour les femmes, ce chiffre est de 20 g, pour les hommes, le seuil est légèrement plus élevé - 40 g. Les calculs doivent être effectués sur la base du fait que 1 ml d'alcool contient environ 0,79 g d'éthanol.

La meilleure solution pour les personnes qui s'efforcent de maintenir leur santé est d'arrêter complètement de boire de l'alcool..

Que l'hépatite alcoolique se développe ou non chez une personne qui consomme occasionnellement de l'alcool dépend de nombreux facteurs: le volume de boissons bues, le mode de vie, l'hérédité, l'alimentation, etc. Dans tous les cas, il n'est pas nécessaire de prendre des risques: si vous n'avez pas assez de force pour vaincre la dépendance à l'alcool, vous devez contacter des spécialistes et commencer un traitement complexe en temps opportun.

Hépatite alcoolique: caractéristiques cliniques, diagnostic et traitement

L'abus d'alcool est l'une des causes les plus courantes de lésions hépatiques et conduit au développement d'une maladie alcoolique du foie (ALD).

Les taux les plus élevés de morbidité et de mortalité par cirrhose du foie (CL), qui dépendent directement du niveau de consommation d'alcool, sont enregistrés en Europe (jusqu'à 9,8 litres - OMS, 1995). D'après le Comité national des statistiques de la Fédération de Russie (1998), la consommation d'alcool est de 13 litres par personne et par an. Actuellement, il y a environ 10 millions de patients souffrant d'alcoolisme chronique en Russie. Malgré la dépendance mentale et physique à la consommation de boissons alcoolisées, l'ABP se développe dans 12 à 20% des cas. Dans le même temps, 80% des décès sont associés à une consommation excessive d'alcool et de ses substituts toxiques, conduisant à une pathologie somatique sévère (coma hépatique, insuffisance cardiaque aiguë, hémorragies gastro-intestinales, infections, etc.). L'abus régulier d'alcool s'accompagne également d'un risque accru d'accidents, de blessures, d'empoisonnement.

Dans le développement de l'ABP, le type de boissons alcoolisées n'a pas d'importance - lors de la détermination de la dose quotidienne d'alcool, le recalcul est effectué sur le nombre de grammes d'éthanol par jour (correspondance entre 10 ml d'éthanol, 25 ml de vodka, 100 ml de vin, 200 ml de bière). Avec la consommation quotidienne de doses d'alcool à risque, la dégénérescence graisseuse alcoolique du foie (DCP) se développe depuis plusieurs années, avec l'utilisation quotidienne de doses critiques (dangereuses) d'éthanol, il se forme une stéatohépatite alcoolique (ASH). La transformation en CP est possible avec un apport quotidien de 160 g ou plus d'éthanol par jour chez 7 à 18% des patients (Penquino I, II).

La question des doses de boissons alcoolisées inoffensives pour la santé est controversée. Lors de la détermination des limites d'une consommation domestique sûre d'alcool, les caractéristiques génétiques, la sensibilité individuelle, les traditions nationales, etc. ne sont pas prises en compte.Dans le même temps, pour le diagnostic des maladies causées par la consommation d'alcool, il est plus important de ne pas connaître les doses de boissons, mais d'établir le fait de la régularité de leur consommation, accompagnée du développement de symptômes l'intoxication chronique à l'alcool (CAI), qui augmente le risque de développer des maladies non alcooliques et aggrave leur évolution. La maladie alcoolique se développe souvent, combinant à la fois des signes de pathologie mentale et des dommages à de nombreux systèmes et organes.

Les facteurs de risque pour le développement de l'ABD comprennent: la dose d'alcool, la nature et la durée de l'abus; polymorphisme génétique des enzymes métabolisant l'éthanol; le sexe (les femmes ont une tendance plus élevée à développer une DAC); malnutrition (carence nutritionnelle); l'utilisation de médicaments hépatotoxiques métabolisés dans le foie; infection par des virus hépatotropes; facteurs immunitaires.

Métabolisme de l'éthanol

Dans le corps humain, le métabolisme de l'alcool se déroule en trois étapes avec la participation de l'alcool déshydrogénase (ADH), du système microsomique d'oxydation de l'éthanol (MEOS) et du pyroxisome [1, 2, 3]. La formation de l'ABP est largement due à la présence de gènes codant pour des enzymes impliquées dans le métabolisme de l'éthanol - ADH et de l'aldéhyde déshydrogénase (ALDH) [1, 4]. Ces enzymes sont strictement spécifiques et sont principalement localisées dans le foie. Lorsque 12 à 25% de l'alcool introduit dans le corps pénètre dans l'estomac, il s'oxyde sous l'influence de l'ADH gastrique, qui convertit l'éthanol en acétaldéhyde, réduisant ainsi la quantité d'alcool entrant dans le système de circulation porte et, par conséquent, dans le foie. L'activité plus faible de l'ADH gastrique chez la femme que chez l'homme explique en partie le fait qu'elle est plus sensible aux effets toxiques de l'alcool. Une diminution du taux d'ADH de l'estomac doit être prise en compte lors de la prise de bloqueurs H2-les récepteurs de l'histamine, ce qui peut entraîner une augmentation significative de la concentration d'alcool dans le sang.

L'éthanol, pénétrant dans le foie par le système de circulation porte, est exposé à la fraction hépatique de l'ADH, dont la coenzyme est le nicotinamide dinucléotide (NAD +), entraînant la formation d'acétaldéhyde, qui joue un rôle important dans le développement de l'ABD, et la restauration de la coenzyme en NAD * H. L'ADH, étant une enzyme cytoplasmique, est impliquée dans l'oxydation de l'éthanol à une concentration d'alcool tissulaire ne dépassant pas 10 mmol / L.

Chez l'homme, il existe trois gènes principaux codant pour l'ADH: ADH1, ADH2, ADH3. Le polymorphisme au locus ADH2 est le plus susceptible d'entraîner des différences significatives dans le métabolisme de l'éthanol. Ainsi, l'isoenzyme ADHb2 (allèle ADH2 * 1), qui fournit une formation accrue d'acétaldéhyde, est plus fréquente chez les individus de race mongoloïde, ce qui explique leur moindre tolérance à l'alcool, se manifestant par des rougeurs du visage, de la transpiration, de la tachycardie, et révèle également les raisons du risque plus élevé de formation de PBA. À l'étape suivante, l'acétaldéhyde est métabolisé en acide acétique dans des réactions dépendant du NAD sous l'influence des enzymes cytosoliques ADH1 et mitochondriales ADH2. Environ 10 à 15% de l'éthanol est métabolisé dans les microsomes du réticulum endoplasmique lisse par MEOS, qui comprend le cytochrome P 450 2E1, et de nombreux médicaments sont métabolisés ici. Une augmentation de la charge d'alcool entraîne une sensibilité accrue aux médicaments, la formation de métabolites toxiques et des lésions hépatiques toxiques lors de l'utilisation de doses thérapeutiques de médicaments. Enfin, les catalases contenues dans les pyroxisomes peuvent également être impliquées dans le métabolisme de l'éthanol..

Pathogénèse

L'effet toxique de l'éthanol est directement proportionnel à la concentration d'acétaldéhyde et d'acétate dans le sang. L'oxydation de l'éthanol conduit à une consommation accrue de la coenzyme NAD +, une augmentation du rapport NAD * H / NAD +, qui joue un rôle important dans la formation de la dégénérescence graisseuse du foie. Une augmentation de la concentration de NAD * H entraîne une augmentation de la synthèse du glycéro-3-phosphate, favorise l'estérification des acides gras, la synthèse des triglycérides, s'accompagne d'une diminution du taux de b-oxydation des acides gras, et conduit à leur accumulation dans le foie.

L'acétaldéhyde a un effet hépatotoxique, qui se manifeste à la suite de processus accrus de peroxydation lipidique (LPO), la formation de composés avec d'autres protéines et enzymes, ce qui conduit à un dysfonctionnement des membranes cellulaires phospholipidiques. Le complexe de composés acétaldéhyde avec des protéines, y compris la tubuline, provoque des changements dans la structure des microtubules des hépatocytes, formant ce qu'on appelle l'hyalin alcoolique, et contribue à la perturbation du transport intracellulaire, à la rétention des protéines et de l'eau, au développement de la dystrophie par ballonnet des hépatocytes.

Une formation excessive d'acétaldéhyde et d'acides gras entraîne une diminution de l'activité des enzymes mitochondriales, un découplage des processus d'oxydation et de phosphorylation, une diminution de la synthèse d'adénosine triphosphate et améliore également la synthèse des cytokines (en particulier, facteur de croissance transformant - TGFb). Ce dernier favorise la transformation des cellules Ito en fibroblastes qui produisent du collagène. Un autre mécanisme de formation de collagène est la stimulation des cellules de Kupffer par les produits LPO.

Parallèlement à cela, le rôle du gène de l'angiotensinogène (AHT), une protéine synthétisée dans le foie, et de l'angiotensine II, est supposé dans le développement de l'ABD. Leur effet profibrogène a été établi [5], une augmentation du taux d'angiotensine II dans le plasma des rats a été trouvée en fonction de la motivation alcoolique [6].

Le rôle des mécanismes immunitaires est important dans la pathogenèse de l'ABD. Des troubles de l'immunité humorale ont été révélés: une augmentation du taux d'immunoglobulines sériques (principalement des immunoglobulines de classe A), leur dépôt dans la paroi des sinusoïdes hépatiques, la formation à faibles titres d'anticorps antinucléaires et anti-muscles lisses, ainsi que des anticorps anti-hyalins alcooliques, etc..

Une immunité cellulaire altérée est associée à une sensibilisation des lymphocytes T à l'acétaldéhyde, à l'influence des complexes immuns et à une formation accrue de lymphocytes T cytotoxiques. En raison de l'interaction des cellules immunocompétentes, des cytokines pro-inflammatoires (y compris le facteur de nécrose tumorale - TNFa) et des interleukines induites par celui-ci (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8) sont libérées, qui avec la participation d'espèces réactives de l'oxygène et de l'oxyde nitrique conduit à des dommages à diverses cellules cibles et, finalement, au développement de plusieurs troubles organiques.

Dans le même temps, chez les patients atteints d'ABD, une prolifération de bactéries dans l'intestin grêle est trouvée, ce qui contribue à une augmentation de la synthèse d'endotoxine, un lipopolysaccharide de la coquille des microbes à Gram négatif. Lorsque le système porte pénètre dans la circulation sanguine, l'endotoxine, ainsi que d'autres facteurs négatifs (métabolites LPO), stimule l'activité des cellules de Kupffer, la synthèse de cytokines pro-inflammatoires, en particulier de TNFa, avec l'influence active de laquelle le développement de l'inflammation et des processus de fibrose dans le foie augmente.

Diagnostic du KhAI. L'évaluation de la gravité de l'intoxication alcoolique est d'une grande importance médicale et sociale. Un argument significatif est les données des statistiques mondiales: la mortalité due à l'intoxication alcoolique se classe troisième.

Pour identifier CAI dans une enquête de masse, le questionnaire GAGE ​​de renommée mondiale est utilisé, qui est donné ci-dessous..

  1. Pensez-vous que vous devriez réduire votre consommation d'alcool??
  2. Était-ce ennuyeux si quelqu'un de votre entourage (amis, famille) vous parlait de la nécessité de réduire votre consommation d'alcool??
  3. Avez-vous éprouvé des sentiments de culpabilité liés à l'alcool?
  4. Avez-vous eu envie de boire dès votre réveil après avoir bu des boissons alcoolisées??

La présence de réponses positives aux quatre questions permet de tirer une conclusion sur l'usage systématique d'alcool et détermine la grande spécificité du dépistage.

Pour évaluer la sévérité du CAI, un questionnaire du «syndrome d'alcoolisme post-intoxication» (PAS) avec une liste des symptômes de CAI a été proposé [7].

  1. Anxiété et excitation.
  2. Pâleur (peau froide et humide).
  3. Douleur dans la région du cœur.
  4. Hyperémie (rougeur excessive du visage).
  5. Mal de crâne.
  6. Vertiges.
  7. Des doigts tremblants.
  8. Désir de boire de l'alcool.
  9. Jaunissement de la peau.
  10. Modification de la sensibilité cutanée (augmentation, diminution).
  11. Trouble des selles (diarrhée, constipation).
  12. Malaise et fatigue.
  13. Tension nerveuse.
  14. Saignements de nez.
  15. Conditions d'évanouissement.
  16. Dyspnée.
  17. Gonflement des jambes.
  18. Gonflement du visage.
  19. Manque d'appétit.
  20. Sensation de rythme cardiaque.
  21. Interruptions dans le travail du cœur.
  22. Augmentation de la production de salive.
  23. Besoin de fumer.
  24. Le besoin de prendre des médicaments.
  25. Pannes de courant en mémoire des événements survenus la veille.
  26. Irritabilité et colère.
  27. Vomissements et nausées.
  28. Vomissements sanglants.
  29. Diminution de la libido.
  30. Bouche sèche.
  31. Démangeaison de la peau.
  32. Appétit excessif.
  33. Soif excessive.
  34. Transpiration excessive (sueurs nocturnes).
  35. Démarche stupéfiante.

Lors de l'examen des patients du service de narcologie de la clinique de l'Institut de recherche en narcologie du Ministère de la santé et du développement social de la Fédération de Russie, 15 réponses positives ou plus au questionnaire PAS suggéraient une forte probabilité d'utilisation systématique de doses dangereuses de boissons alcoolisées [7].

Afin d'identifier les symptômes physiques de CAI, le LeGo Grid est utilisé. Puisqu'il n'y a pas de signes spécifiques de CAI, lors de l'examen d'un patient, les particularités des changements liés à l'âge (neurologiques, mentaux, etc.) et des symptômes similaires de CAI et de maladies concomitantes doivent être prises en compte. La présence de sept signes ou plus d'une évaluation objective des symptômes physiques n'exclut pas la probabilité de CAI chez le patient examiné. Voici une liste des caractéristiques physiques du KhAI ("Grid LeGo", 1976) modifié par OB Zharkov, P. P. Ogurtsov, V. S. Moiseev [7].

  • Obésité.
  • Poids insuffisant.
  • Hypertension artérielle transitoire.
  • Tremblement.
  • Polyneuropathie.
  • Atrophie musculaire.
  • Hyperhidrose.
  • Gynécomastie.
  • Augmentation de la parotide.
  • Langue enduite.
  • Avoir un tatouage.
  • Contracture de Dupuytren.
  • Congestion conjonctivale.
  • Hyperémie faciale avec expansion du réseau capillaire cutané.
  • Hépatomégalie.
  • Télangiectasie.
  • Érythème palmaire.
  • Traces de traumatisme, brûlures, fractures osseuses, gelures.

Diagnostic de laboratoire de KhAI. Chez les patients qui abusent plus souvent de l'alcool que dans la population, augmentation du volume moyen des érythrocytes, taux de fer sérique, leucocytose, prédominance de l'activité de l'aspartate aminotransférase (AST) sur l'activité de l'alanine aminotransférase (ALT) (66%), augmentation de l'activité de la phosphatase alcaline (ALP) (24 %) et γ-glutamyl transpeptidase (γ-HT) (70–80%), triglycérides (70–80%), cholestérol (70–80%), immunoglobuline de classe A (60–70%). Cependant, parmi les méthodes de diagnostic de laboratoire de routine, il n'y a pas de tests spécifiques indiquant le CAI. Ces dernières années, dans des cliniques spécialisées, afin d'identifier l'abus d'alcool, ils utilisent la définition de la transferrine du sérum sanguin carencée en glucides (désialysée) - un composé de transferrine avec de l'acétaldéhyde, conduisant à l'accumulation de fer dans le foie (70-90%) et d'hémoglobine modifiée par l'acétaldéhyde (70-80%).

Le tableau clinique. La PBA se manifeste cliniquement sous la forme de plusieurs formes nosologiques (selon la CIM-10): dégénérescence graisseuse du foie (K 70,0), hépatite aiguë ou chronique (K 70,1), fibrose alcoolique (K 70,2) et cirrhose du foie (K 70,3).

La RWD est généralement asymptomatique et est détectée par hasard lors d'un examen lors de la détection d'une hépatomégalie ou selon l'échographie, qui enregistre une augmentation prononcée de l'échogénicité, un affaiblissement de la visibilité des structures vasculaires. Les plaintes des patients d'inconfort, de lourdeur dans l'hypochondre droit ne sont pas associées à un processus pathologique dans le foie et sont expliquées par d'autres raisons. À la palpation, le foie est élargi, lisse avec un bord arrondi. Les tests biochimiques sont généralement normaux; il peut y avoir un syndrome de cytolyse légèrement prononcé. Dans les cas peu clairs, une biopsie hépatique par ponction est réalisée.

Hépatite alcoolique. Distinguer les formes aiguës et chroniques d'hépatite alcoolique.

L'hépatite alcoolique aiguë (AH) est une maladie hépatique dégénérative-inflammatoire aiguë progressive. Les manifestations cliniques de l'OAS sont très diverses: des formes anictériques légères à l'hépatite fulminante, accompagnée d'une insuffisance hépatique sévère; conduit souvent au développement d'un coma hépatique et à la mort. L'évolution et le pronostic de la SV dépendent de la gravité de la dysfonction hépatique. L'OEA est particulièrement difficile après des excès alcooliques dans le contexte d'un CP déjà formé. La forme la plus courante de SV est ictérique. Les patients se plaignent de faiblesse, de nausées, d'anorexie, de perte de poids, de douleur sourde dans l'hypochondre droit, de fièvre, de jaunisse. Le prurit n'est pas typique de cette forme d'hépatite alcoolique. Une option plus rare (jusqu'à 13%) est la forme cholestatique, accompagnée d'un prurit sévère, d'une jaunisse intense, d'une décoloration des matières fécales et d'un assombrissement de l'urine, qui nécessite un diagnostic différentiel avec jaunisse obstructive et avec fièvre, avec cholangite. La forme fulminante de l'AH est mortelle, de nature ultra-rapide et est le reflet d'une nécrose massive aiguë des hépatocytes. Se manifeste cliniquement par une augmentation rapide de la jaunisse, une forte fièvre, une confusion, l'apparition d'une odeur hépatique caractéristique de la bouche. Caractérisé par l'apparition d'une coagulation intravasculaire disséminée, une insuffisance rénale, une hypoglycémie, des complications infectieuses, un œdème cérébral se développent. Cette forme d'hépatite, en particulier chez les patients atteints de cirrhose alcoolique du foie, détermine un risque élevé de décès, favorise la progression de la fibrose en cas de régression des symptômes cliniques de la SV.

Une place particulière dans la structure des maladies du foie est occupée par les lésions causées par les substituts de l'alcool, dont une intoxication massive a été observée en été et en automne de l'année dernière (le nombre total de victimes au 23.11.06. Dans toute la Fédération de Russie était de 10400). La principale substance toxique est le chlorhydrate de polyhexaméthylène guanidine, qui fait partie des désinfectants. D'autres facteurs étiologiques potentiels comprennent le phtalate de diéthyle, l'alcool isopropylique, l'acétaldéhyde, etc. Chacune de ces substances toxiques peut causer des dommages à divers organes et systèmes. Cependant, parmi eux, le développement d'une hépatite toxique est très important, se produisant avec une cholestase prononcée à résolution lente [8]. Pour les intoxications par des substituts alcooliques, le syndrome de cytolyse est moins typique (5 à 10 normes d'aminotransférases), la fonction synthétique du foie en souffre rarement. La situation la plus dramatique - insuffisance hépatique progressive - est observée chez les patients atteints de CP alcoolique de fond..

L'hépatite chronique d'étiologie alcoolique ou la stéatohépatite alcoolique diffère légèrement dans les manifestations cliniques de la FAD. Les patients se plaignent de faiblesse, d'anorexie. Selon la palpation, une hypertrophie du foie avec un bord arrondi est déterminée. Avec une échographie, l'image ressemble à celle d'une gare. Dans certains cas, il y a une légère augmentation de la taille de la rate, une expansion de la veine splénique, des signes d'hypertension portale commencent à apparaître. L'examen de laboratoire révèle une augmentation de l'activité des transaminases avec un excès caractéristique d'AST par rapport à l'ALT, dans certains cas une augmentation modérée du syndrome de cholestase est possible. La vérification du diagnostic est possible avec un examen morphologique du foie. Une ASH prolongée conduit à la formation de CP alcoolique. Il n'est pas exclu que la CP alcoolique puisse se former sans signes prononcés d'inflammation par fibrose alcoolique périvenulaire.

CPU alcoolique. Avec la CP alcoolique, une extraordinaire variété de manifestations cliniques est possible. Chez un nombre significatif de patients, la cirrhose est latente ou asymptomatique. Cependant, beaucoup d'entre eux présentent une hypertrophie du foie à l'examen. Les plaintes de faiblesse, de troubles dyspeptiques, de perte de poids, de douleurs articulaires ne sont pas spécifiques. Dans 75% des cas, une image caractéristique de la PC sous la forme de petits signes hépatiques - télangiectasies, érythème palmaire, gynécomastie, se développe. Le foie, en règle générale, est agrandi, durci, avec une surface lisse, le bord est pointu; dans certains cas, le foie est normal ou de taille réduite. Peut-être une augmentation modérée de la taille de la rate, une expansion des veines porte et splénique, une diminution de la vitesse du flux sanguin porte (manifestation de l'hypertension portale), suivie de la formation de varices de l'œsophage. Avec la décompensation CP, le développement du syndrome œdémateux-ascitique, des troubles électrolytiques sont révélés - alcalose hypokaliémique, chez 33% des patients - alcalose métabolique, hyponatrémie, une augmentation de la teneur en ammoniac dans le sang est trouvée. L'encéphalopathie est mixte, un coma peut se développer. Dans un test sanguin biochimique, une hyperbilirubinémie est notée, une augmentation de l'activité de la phosphatase alcaline et de la γ-HT, AST et ALT de pas plus de 6 fois. Une thrombopénie, un allongement du temps de prothrombine, une hypoalbuminémie se développent. L'étiologie alcoolique peut être confirmée en étudiant l'histoire de l'alcool, en excluant la nature virale de la CP.

La PPA est souvent accompagnée d'une pancréatite chronique, d'une polyneuropathie périphérique, d'une myocardiopathie et d'une néphropathie. Lors de l'évaluation du tableau clinique et de l'évolution de la maladie, il convient de garder à l'esprit que la progression de la pathologie organique est déterminée non seulement par l'influence de l'intoxication alcoolique aiguë et chronique, mais également par les manifestations pathologiques du syndrome de sevrage..

Les critères morphologiques de l'ABD incluent l'infiltration graisseuse (petites et grosses gouttelettes dans les 2ème et 3ème zones d'acinus), la dystrophie par ballonnet des hépatocytes, les corps acidophiles - corps de Mallory ou hyalines alcooliques sous forme de microfilaments condensés, mitochondries géantes, collagénisation du 3ème fibrose périvenulaire), infiltration neutrophile, cholestase tubulaire, augmentation du dépôt d'hémosidérine dans le foie (Fig.).

Prévisions ABP. Pour déterminer la sévérité de l'hépatite alcoolique et la survie, l'indice de Maddray est utilisé, calculé à 4,6 x (la différence entre le temps de prothrombine du patient et le même indicateur dans le contrôle) + bilirubine sérique en mg%. La probabilité d'une issue fatale avec une valeur d'index de Maddrey supérieure à 32 dépasse 50%.

Ces dernières années, le système MELD (Model for End-Stage Liver Disease), a Model for End-Stage Liver Disease [9], précédemment développé pour les patients nécessitant une transplantation hépatique, a été utilisé pour évaluer le risque de mortalité dans l'issue de la SV afin de déterminer le moment de l'opération. La MELD (en points) est calculée par la formule: 10 x (0,957 x log [créatinine mg / dL] + 0,378 x log [temps de prothrombine] + 0,643 x étiologie de la cirrhose [0 - alcool, cholestase; 1 - autre étiologie]). Il a été démontré qu'avec un score allant jusqu'à 40, l'espérance de vie est limitée à 3 mois.

Traitement ASH. L'objectif de la thérapie ASH est de prévenir la formation de fibrose et de cirrhose (inhibition de l'inflammation et de la fibrose dans le tissu hépatique, diminution de l'activité des processus LPO et des paramètres biochimiques, élimination des métabolites toxiques, réduction de l'endotoxémie), améliorer la qualité de vie et le traitement des conditions associées à l'ASH (cholécystite chronique, pancréatite, ulcéreuse maladie de l'estomac et du duodénum, ​​etc.) [10, 11, 12].

L'éthanol est le principal facteur étiologique du développement de la maladie. Le pilier du traitement ABD doit être un refus total de prendre de l'alcool. Si cette condition est remplie, avec RHP, ASG, régression des symptômes de maladie hépatique chronique, une amélioration des paramètres de laboratoire est possible. L'abstinence prolongée dans le CP alcoolique améliore la fonction de synthèse des protéines du foie, réduit les manifestations de l'hypertension portale et améliore le tableau morphologique [13, 14]. Il est nécessaire de mener des conversations systématiques avec les patients présentant des signes de CAI et leur environnement proche, en faisant valoir l'influence de l'alcool sur la survenue d'une pathologie somatoneurologique, le développement de la dépendance à l'alcool et de la maladie mentale, le risque d'intoxication dangereuse, ainsi que la possibilité de conséquences graves à la suite de l'interaction de drogues et de boissons alcoolisées (en particulier dans personnes âgées).

Il est conseillé d’introduire des restrictions généralement acceptées sur la vente d’alcool et de mener un travail éducatif [14].

Régime. Avec l'ABP, il est conseillé de prescrire une alimentation riche en protéines (au moins 1 g pour 1 kg de poids corporel), à haute valeur énergétique (au moins 2000 kcal / jour), avec une teneur suffisante en vitamines (notamment groupe B, acides folique et lipoïque) et oligo-éléments - zinc, sélénium.

Il a été constaté que la carence en zinc (40% des patients avec CL de classe B et C [15] selon Child-Pugh) non seulement augmente les manifestations de l'encéphalopathie hépatique, mais est en soi un signe d'insuffisance hépatique. Il est également connu que l'ADH est une enzyme dépendante du zinc impliquée dans le métabolisme de l'éthanol..

Il convient de garder à l'esprit que les alcooliques, en règle générale, souffrent d'insuffisance pondérale.Par conséquent, une augmentation progressive de l'apport en protéines avec de la nourriture améliore la fonction hépatique, ce qui s'explique par la stimulation des enzymes, une diminution des processus cataboliques et une normalisation de l'état immunitaire..

Thérapie médicamenteuse pour ABP. Les dommages aux membranes biologiques et le dysfonctionnement des systèmes enzymatiques jouent un rôle clé dans la pathogenèse de l'ABP. À cet égard, l'utilisation de phospholipides polyinsaturés (essentiels) avec des propriétés de stabilisation membranaire et cytoprotectrices, remplaçant les défauts phospholipidiques dans les structures membranaires des cellules hépatiques endommagées en incorporant des complexes phospholipidiques dans les membranes cytoplasmiques, augmente l'activité et la fluidité des membranes et normalise les processus LPO. Au cours d'une étude de vingt ans consacrée à l'étude de l'effet des phospholipides essentiels sur les lésions hépatiques alcooliques à l'aide d'un modèle expérimental - singes babouin, un ralentissement de la progression de la maladie, la prévention de son passage au stade de la cirrhose a été montré. Essentiale est prescrit à une dose de 500 à 1 000 mg / jour IV pendant 10 à 14 jours, puis le traitement est poursuivi de 3 à 6 mois à une dose de 1 800 mg / jour. Une vaste expérience dans l'utilisation des phospholipides essentiels a confirmé la grande efficacité du médicament dans le traitement des patients atteints de formes inactives d'ABP - FDP, ASH.

Les préparations de silymarine (la silibinine est le principal ingrédient actif) sont largement utilisées dans le traitement de la stéatose hépatique et de l'hépatite alcoolique chronique. La silymarine a un effet hépatoprotecteur et antitoxique (70 à 105 mg / jour pendant au moins 3 mois). Son mécanisme d'action est associé à la suppression de la LPO, ce qui évite les dommages aux membranes cellulaires. Dans les hépatocytes endommagés, le médicament stimule la synthèse des protéines et des phospholipides, à la suite de quoi les membranes hépatocytaires sont stabilisées. Un effet antifibrotique de la silymarine a été noté. Dans des modèles expérimentaux, il a été démontré que le taux de transformation fibreuse du tissu hépatique ralentit sous son influence, ce qui est associé à la fois à une augmentation de la clairance des radicaux libres et à une suppression directe de la synthèse du collagène..

Dans le traitement des lésions hépatiques alcooliques, l'adémétionine est utilisée. L'utilisation de l'adémétionine dans l'ABP est associée à la nécessité pour le corps de reconstituer l'adémétionine endogène, qui remplit l'une des principales fonctions du métabolisme intermédiaire. En tant que précurseur de composés aussi importants que la cystéine, la taurine, le glutathion et la coenzyme A, l'adémétionine joue un rôle actif dans les réactions de transamination, de transsulfuration et d'aminopropylation. L'utilisation d'adémétionine exogène permet de réduire l'accumulation et l'effet négatif des métabolites toxiques sur les hépatocytes, de stabiliser la viscosité des membranes cellulaires et d'activer le travail des enzymes qui leur sont associées. D'autre part, l'adémétionine améliore la méthylation des membranes et des voies, aide à changer la viscosité des membranes, améliore la fonction des récepteurs neuronaux, stabilise la gaine de myéline et, en pénétrant la barrière hémato-encéphalique, stabilise l'activité des systèmes phosphalinergiques et sérotoninergiques. La combinaison des propriétés hépatoprotectrices et antidépressives détermine l'utilisation du médicament pour les troubles dépressifs en cas de lésions hépatiques toxiques. Les doses recommandées d'adémétionine sont de 800 mg / jour - pour une administration parentérale (dans les 2 semaines) et de 1600 mg / jour - per os (de 2 à 4 à 8 semaines).

Depuis 2005, le médicament domestique adémétionine - Heptor - a été utilisé chez les patients atteints de FDP alcoolique, ASG, ADC. À une dose quotidienne de 1600 mg per os, Heptor entraîne une diminution des manifestations somatiques et végétatives, une diminution de l'activité biochimique après 2 semaines d'administration, a un profil de sécurité similaire et une faible fréquence d'événements indésirables ne nécessitant pas de réduction de dose ou de retrait, par rapport au médicament d'origine. Les propriétés uniques de Heptor lui permettent d'être utilisé dans la pratique clinique pour le traitement des lésions hépatiques alcooliques, toxiques et médicinales et des états dépressifs. L'heptor est bien toléré, des traitements répétés peuvent donc être recommandés.

Dans le contexte de l'utilisation de médicaments à base d'acide ursodésoxycholique (UDCA) chez les patients atteints d'ABD, une amélioration du tableau clinique et biochimique [16] et histologique a été notée. Ceci est probablement dû non seulement à ses effets cytoprotecteurs, anticholestatiques, antiapoptotiques, mais aussi à la suppression de la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires. Avec l'ABP, l'UDCA est prescrit à une dose de 13 à 15 mg / kg / jour [17].

La faisabilité de l'utilisation d'hormones corticostéroïdes dans l'ABD est controversée [18]. Cependant, la plupart des essais randomisés ont obtenu des données sur une diminution significative de la mortalité lors de l'utilisation de 40 mg de prednisolone ou de 32 mg de Metipred pendant 4 semaines chez les patients atteints de SV sévère [19].

Compte tenu du rôle des cytokines pro-inflammatoires dans la pathogenèse de l'OAS, l'utilisation d'anticorps chimériques anti-TNFa (Infliximab, 5 mg / kg) [20] est justifiée, ce qui s'accompagne de manière fiable d'une régression des paramètres cliniques et de laboratoire par rapport à la prednisolone [22, 21].

Dans le même but, la pentoxifylline (1 200 mg / jour per os pendant 4 semaines) est utilisée comme inhibiteur du TNFa, ce qui conduit à une amélioration de la qualité de vie et à une diminution de la mortalité chez les patients atteints de SV [23].

Les cas d'OAS sévère s'accompagnent du développement d'une encéphalopathie hépatique sévère, dont la correction est réalisée par l'utilisation de lactulose (30-120 ml / jour per os et / ou par rectum) et d'ornithine-aspartate (20-40 g / jour IV goutte à goutte jusqu'au soulagement des principales manifestations cette complication) [24].

L'utilisation de médicaments antibactériens (céphalosporines de 3ème génération, etc.) chez les patients atteints de TDA est indiquée pour la prévention et le traitement des complications infectieuses, ainsi que pour réduire l'endotoxémie.

La transplantation hépatique peut être la méthode de choix pour la SV fulminante [25].

L'utilisation d'antioxydants (sélénium, bétaïne, tocophérol, etc.) est justifiée d'un point de vue pathogénique dans le traitement de diverses formes nosologiques d'ABD. Cependant, leur efficacité n'a pas été prouvée [26].

Afin d'influencer la toxémie endogène associée à l'ensemencement bactérien de l'intestin grêle, il est conseillé d'inclure l'utilisation de prébiotiques dans le programme de traitement des patients atteints de stéatose hépatique alcoolique, ASH, qui améliorent le métabolisme des bactéries intestinales. Sous l'influence de médicaments prébiotiques chez des patients présentant une CL compensée d'étiologie alcoolique, une diminution de la prolifération bactérienne excessive dans l'intestin grêle a été notée, accompagnée d'une diminution de la gravité de l'encéphalopathie hépatique [27].

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L. Yu. Ilchenko, docteur en sciences médicales, professeur
Université de médecine d'État russe, Moscou