Stéatose hépatique: causes, symptômes et traitement

La stéatose hépatique ou hépatose graisseuse est une violation du métabolisme des graisses du foie et de l'accumulation de cellules graisseuses dans les tissus de l'organe.

Le foie gras se développe en remplaçant les cellules des organes par du tissu adipeux. La maladie est de nature chronique et s'accompagne de processus dégénératifs dans le parenchyme hépatique. La maladie se développe très rapidement dans un contexte de dépendance à l'alcool et d'obésité générale. L'hépatose graisseuse s'accompagne d'une augmentation de la taille du foie due à l'apparition de composés graisseux. La maladie se développe par étapes, chacune accompagnée de certains symptômes.

Au stade initial de l'évolution de la maladie, il n'y a aucune manifestation. Au fur et à mesure que la pathologie progresse, le patient développe des troubles fonctionnels non seulement du foie, mais également d'autres systèmes..

Ce que c'est?

Le foie gras (hépatose graisseuse) est une maladie dans laquelle le tissu hépatique dégénère en tissu adipeux. L'hépatose graisseuse est également fréquente chez les hommes et les femmes.

Il existe de nombreuses raisons qui peuvent conduire à cette condition, mais la plus courante est l'abus d'aliments gras et d'alcool. La stéatose hépatique peut également se développer à la suite de troubles métaboliques, d'un manque de protéines et de vitamines, d'une intoxication chronique par certains composés toxiques. Le risque de maladie est accru chez les personnes atteintes de diabète sucré et de thyrotoxicose.

Les raisons de l'obésité

Pour savoir comment se débarrasser de la stéatose hépatique, vous devez savoir pour quelles raisons l'adipose se produit et quelles méthodes de traitement existent en médecine. Les causes de la stéatose hépatique sont les suivantes:

  1. Consommation excessive d'alcool. Le méthanol perturbe le métabolisme, détruit les cellules hépatiques et, par conséquent, l'organe commence à accumuler des cellules du tissu adipeux, remplaçant les leurs.
  2. Le jeûne avec une perte de poids rapide ou l'abus d'aliments gras peuvent également entraîner une dégénérescence graisseuse. La probabilité de développer la maladie augmente avec un mode de vie sédentaire.
  3. Les toxines. La pathologie peut être causée par des pesticides, des champignons vénéneux, certains médicaments dont les ingrédients actifs sont le méthotrexate, la tétracycline, les œstrogènes.
  4. Troubles métaboliques dans des conditions telles que le diabète sucré, la grossesse, le syndrome de Reye, la maladie de Konovalov-Wilson, la maladie de Weber-Christian.

Le tabagisme avec d'autres facteurs ne fait qu'aggraver les risques. Il s'agit de cas rares, mais possibles, d'hépatose de nature endogène et se développant à la suite d'une entérite et d'une pancréatite sous forme sévère. Entre autres, une carence en protéines et en vitamines dans l'alimentation, un excès de fer, une intoxication chronique, une hypovitaminose, une obésité générale du corps humain peuvent provoquer une hépatose.

Symptômes et stades

Avec l'obésité du foie, les symptômes peuvent ne pas apparaître pendant longtemps. Ils se déguisent souvent en d'autres pathologies (thyrotoxicose, diabète).

L'hépatose graisseuse est souvent caractérisée par l'apparition de signes de dyspepsie:

  • douleur dans la région de l'hypochondre droit;
  • faiblesse générale;
  • pression et lourdeur dans la cavité abdominale (abdominale);
  • sensation de plénitude dans l'estomac.

À la palpation, un foie modérément hypertrophié est déterminé. Souvent, une personne ressent de la douleur lors du sondage.

Avec le développement de la pathologie hépatique, des symptômes d'insuffisance apparaissent progressivement:

  1. Au stade 1, la somnolence, la nausée et l'aversion pour la nourriture se développent. Le patient a une mauvaise coordination des mouvements, une baisse des performances. Ces symptômes sont pires après avoir mangé ou bu. Une hypertrophie non exprimée du foie est observée. Parfois, la température corporelle augmente, il y a un léger jaunissement des globes oculaires, des démangeaisons de la peau, des taches apparaissent sur la peau qui passent d'elles-mêmes sans traitement supplémentaire.
  2. Au 2ème stade du développement de la maladie, une jaunisse, un gonflement, une diathèse et une faiblesse générale sévère apparaissent. Chez les femmes, les signes de stéatose hépatique à ce stade du développement de la pathologie sont souvent déguisés en problèmes gynécologiques..
  3. Au stade 3, des troubles métaboliques sévères apparaissent. Les organes internes subissent des changements dystrophiques. Dans les cas graves, le travail du système nerveux est perturbé.

Les formes sévères de pathologie entraînent une perte de conscience et le développement d'un coma. Avec un coma, le risque de décès est élevé..

Complications

Sans traitement ni régime, il est possible de développer une insuffisance hépatique, une hépatite chronique et une cirrhose. Avec la maladie graisseuse alcoolique, le risque de complications est plus élevé qu'avec l'obésité non alcoolique.

Il est important de savoir! L'hépatose graisseuse, qui est survenue dans le contexte de l'obésité viscérale de la cavité abdominale, augmente le risque de développer des maladies cardiovasculaires et une hypertension artérielle. Et la récente conclusion des scientifiques a complètement choqué la communauté mondiale - les patients présentant des dépôts de graisse interne dans l'abdomen ont un volume pulmonaire plus petit et ils sont menacés d'un rétrécissement progressif des voies respiratoires. Selon les observations de spécialistes, ils ont également un volume cérébral plus petit, alors qu'ils sont plus à risque de développer la démence et la maladie d'Alzheimer..

Par conséquent, il est conseillé aux patients souffrant d'obésité intra-abdominale non seulement d'examiner régulièrement le foie, mais également de suivre un traitement adéquat de la pathologie.

Diagnostique

Les signes de stéatose hépatique peuvent ne pas apparaître pendant une longue période. Souvent, la maladie est détectée par hasard à la suite d'un examen médical général. Pour déterminer un diagnostic précis, les techniques suivantes sont utilisées:

  1. Biopsie. De petites quantités de cellules hépatiques sont prélevées sur un adulte. Après les avoir étudiés, il est possible de déterminer avec précision l'état de l'organe. La sélection du matériel est effectuée par la méthode de la laparoscopie ou de ponction à l'aide d'une aiguille spéciale.
  2. Diagnostic par ultrasons. Lors de l'examen, il est possible d'évaluer la taille et l'état du foie.
  3. Imagerie par résonance magnétique. Cette technique est considérée comme totalement sûre. Il vous permet d'étudier en détail la structure du foie et d'identifier toutes les pathologies. Avec l'aide d'un équipement spécialisé, il est possible d'obtenir des images dans toutes les projections. Une telle enquête n'est pas utilisée dans tous les cas en raison de son coût élevé..
  4. Test sanguin de laboratoire. Aide à déterminer le taux de cholestérol, ainsi que l'ESR, ce qui peut indiquer la présence d'un processus inflammatoire.

Le choix de la technique sera déterminé par le tableau clinique de la maladie et les caractéristiques du corps humain. De plus, le médecin doit analyser tous les symptômes existants, les antécédents médicaux du patient et ses conditions de vie. Ce n'est qu'après cela que l'on conclut qu'il existe une maladie et sa gravité..

Comment traiter le foie gras?

Avec l'obésité du foie, une approche intégrée de la thérapie est nécessaire. Vous devrez reconsidérer complètement votre mode de vie, abandonner les mauvaises habitudes. Il est possible de développer la bonne stratégie pour combattre la maladie uniquement après un examen médical. Il existe les principales méthodes suivantes pour traiter la stéatose hépatique:

  1. Ajustements de style de vie.
  2. Thérapie médicamenteuse.
  3. Régime diététique avec inclusion obligatoire d'une grande quantité d'aliments enrichis.
  4. L'utilisation de techniques folkloriques.

Il sera plus probable de se débarrasser de la maladie lorsque toutes les techniques thérapeutiques seront utilisées simultanément. Le patient doit surveiller en permanence sa santé. Même avec la moindre détérioration, vous devez immédiatement consulter un médecin et revoir le programme de traitement.

Traitement médical

Il n'existe pas de traitement spécifique de la stéatose hépatique. Le schéma est sélectionné afin d'éliminer les facteurs contribuant à la dystrophie des glandes, corriger les processus métaboliques, améliorer la récupération et la désintoxication des hépatocytes.

Le médecin prescrit la prise de médicaments aux propriétés antioxydantes et stabilisatrices de la membrane. Parmi eux, un groupe d'acides sulfoamino et de phospholipides, conçus pour protéger le foie:

  • Phosphogliv.
  • Essliver forte.
  • Essentiale.
  • Dibikor.
  • Heptral.

Un remède efficace contre l'obésité hépatique est le médicament Hofitol à base d'extrait de feuille d'artichaut. Il a des propriétés cholérétiques. Les vitamines de sa composition normalisent le métabolisme. Il convient également de noter la taurine, qui assure la stabilisation des membranes plasmiques et la dissolution des acides gras, ce qui augmente le flux sanguin dans le foie. Il a également des effets antioxydants, anti-sclérotiques et hypotenseurs.

Les vitamines contribuent à la détoxification de la glande:

  • Un acide nicotinique.
  • Riboflavine.
  • Bétaïne.

Le médicament Holosas réduit la densité de la bile, améliore son écoulement, soulage la lourdeur du côté droit.

Régime alimentaire et règles nutritionnelles

Habituellement, avec l'obésité du foie, un régime alimentaire assez strict est prescrit, car c'est le régime alimentaire malsain qui provoque le plus souvent la maladie. Par conséquent, lors de la confirmation du diagnostic, la première chose que le médecin fait est de décrire en détail ce qui peut être mangé et ce qui doit être exclu des produits afin d'arrêter la croissance du tissu adipeux..

Que pouvez-vous manger?Quoi de mieux à exclure du régime?
  • caviar de courge;
  • céréales;
  • marmelade, caramel, miel, confiture;
  • boeuf maigre, veau, poulet, lapin;
  • poissons maigres: morue, merlan bleu, sandre, navaga, goberge, brochet, carpe, merlu, salades de fruits de mer;
  • produits laitiers faibles en gras: kéfir, acidophilus, yogourt, lait, fromage cottage semi-gras;
  • choucroute non acide;
  • fruits et baies non acides;
  • des légumes;
  • pain séché, craquelins, biscuits secs, pâtisseries inconfortables, biscuits faibles en gras;
  • légumes, beurre;
  • sauces à la crème sure, aux légumes et au lait;
  • crème aigre;
  • eau de table plate, jus de légumes, thé faible, infusion d'églantier, décoction de son;
  • soupes à base de bouillons de légumes additionnés de vermicelles, céréales, légumes, soupe de bortsch et de chou, soupes de lait;
  • aneth et persil;
  • œufs à la coque ou pochés.
  • de l'alcool;
  • les légumineuses;
  • bouillons;
  • lait gras et crème;
  • viande et poisson gras, caviar, viandes fumées, saucisses, conserves;
  • graisses de cuisson, saindoux;
  • okroshka, soupe aux choux;
  • pain frais, tartes frites, pâtisseries, gâteaux, pâtisseries, pâte feuilletée;
  • abats: foie, reins, cerveau;
  • raifort, moutarde, ketchup, poivre, mayonnaise;
  • café noir, cacao, chocolat;
  • oseille, épinards, radis, radis, ail, oignon;
  • oeufs frits et durs.

Menu approximatif pour la semaine du tableau diététique numéro 5:

  1. Le régime doit être une alternance de plats protéinés et de céréales.
  2. Le menu approximatif pour la semaine du tableau diététique n ° 5 peut être modifié selon vos préférences, mais en même temps sans aller au-delà des produits autorisés.
  3. Apport calorique quotidien - 1200 kcal pour les femmes et 1500 kcal pour les hommes.
  4. Les aliments frits sont exclus du régime.
  5. Le sucre est mieux remplacé par du xylitol.

Sans suivre ce régime et ses recommandations, il est impossible de se débarrasser de la stéatose hépatique, même si vous buvez les médicaments les plus chers et les plus efficaces.

Le foie gras, même chez les personnes minces, entraînera bientôt une prise de poids. Cela est dû au fait qu'en raison de la maladie, l'organe perd sa connexion avec le cerveau par le biais d'hormones et le corps ne peut plus contrôler la faim. Et le foie ne peut plus produire de bile dans le même volume, qui est impliquée dans la dégradation des graisses. En conséquence, ils commencent à s'accumuler dans différentes parties du corps..

Remèdes populaires que vous pouvez essayer à la maison

Le traitement avec des remèdes populaires doit être associé à un traitement médicamenteux. En termes d'efficacité, ils ne sont pas inférieurs aux médicaments, ils n'ont pratiquement pas d'effets secondaires.

Les décoctions et infusions sont utiles:

  1. Infusion de rose musquée. Pour le préparer, prenez 50 g de fruits et versez 0,5 litre d'eau bouillante. Il est préférable d'insister dans un thermos pendant 10 heures. Boire un verre 3-4 fois par jour pendant 3 mois.
  2. L'infusion d'aiguilles de pin enrichit le corps en vitamines. Pour la cuisson, vous devez verser 1 kg d'aiguilles avec 2 litres d'eau froide, y ajouter 1 kg de sucre. Placer le récipient dans un endroit frais pendant 5 jours, filtrer le mélange et boire 0,5 tasse avant chaque repas pendant 2 mois.
  3. 1 cuillère à soupe. l. un mélange de feuilles de plantain, d'éleutherococcus, d'immortelle, de camomille, de lait écrasé séché versez 1 verre d'eau bouillante, insister pendant une demi-heure. Prendre 25 ml 3 fois par jour avant les repas. Durée de la thérapie - un mois.
  4. Faire bouillir 1 c. racine d'oseille dans 1,5 tasse d'eau à feu doux pendant 10 minutes, insister pendant 4 heures. Prendre 15 ml d'infusion 3 fois par jour avant les repas.
  5. Broyer 3 citrons avec la pelure, verser 0,5 litre d'eau bouillante, laisser reposer 8 heures. Prenez cette infusion de 50 ml 4 fois par jour entre les repas. Après 3 jours d'admission, faites une pause de 4 jours, après quoi le traitement doit être répété.
  6. Prenez du chardon-Marie une fois par jour pendant six mois (1 cuillère à café d'herbes hachées est versée dans 0,5 tasse d'eau, agitée et bue).

Il est utile de prendre des noyaux de cannelle et d'abricot avec de la nourriture. Ils aident à réparer les cellules hépatiques endommagées.

La prévention

La prévention de l'hépatose graisseuse consiste à exclure les facteurs qui augmentent le risque de développer la maladie. Il est basé sur un mode de vie sain qui exclut le tabagisme et la consommation d'alcool. Le sport régulier, les exercices matinaux, la marche au grand air devraient devenir une habitude de chaque personne. Les personnes souffrant de maladies des systèmes cardiovasculaire et endocrinien et d'autres maladies concomitantes doivent surveiller régulièrement et, si nécessaire, ajuster le taux de glucose et de cholestérol sanguin. En bref, ces méthodes peuvent être résumées comme suit:

  • alimentation saine et équilibrée;
  • réduire la consommation d'alcool ou l'éviter complètement;
  • sports réguliers;
  • contrôle du taux de cholestérol sanguin chez les personnes de plus de 45 ans.

S'il devient nécessaire de diagnostiquer ou de traiter une stéatose hépatique, il est nécessaire de consulter des médecins tels qu'un gastro-entérologue et un hépatologue. Et en parallèle, vous devrez peut-être consulter un nutritionniste, un cardiologue, qui peut prescrire un remède pour stabiliser le métabolisme lipidique dans le corps, et un endocrinologue. Dans certains cas, une visite chez le chirurgien est également possible.

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Foie gras alcoolique

Malheureusement, les boissons fortes font désormais partie intégrante de la vie d'un grand nombre de personnes et le résultat d'un tel mode de vie, en règle générale, est une stéatose hépatique alcoolique. Une consommation excessive d'alcool est nocive et détruit de nombreux organes, mais tout d'abord, notre foie souffre de ses effets néfastes.

L'éthanol, qui fait partie des boissons enivrantes, conduit à une accumulation excessive de graisse dans les cellules hépatiques, ainsi qu'à une perturbation de leur structure et de leurs fonctions, ce qui conduit à la stéatose hépatique alcoolique.

La consommation de boissons alcoolisées dans une telle situation entraîne généralement des complications très graves qui nuisent à notre santé et entraînent le développement d'un certain nombre de maladies différentes, y compris des maladies incurables..

Au stade initial, la maladie ne se manifeste pas violemment, elle se déroule "paisiblement et tranquillement", parfois elle présente des symptômes caractéristiques d'une maladie "à la mode" maintenant, tels que le syndrome de fatigue chronique, ils peuvent être observés sous forme de faiblesse générale, de somnolence pendant la journée temps, diminution des performances.

Beaucoup de gens, qui prennent des boissons enivrantes, ne se saoulent pas pendant longtemps, ces personnes sont généralement appelées persistantes, mais ces personnes alcooliques, qui se considèrent fortes et en bonne santé, vivent et ne soupçonnent pas qu'elles ont un processus destructeur dans le foie à l'intérieur. Seuls quelques-uns d'entre eux peuvent parfois se plaindre d'une sensation de lourdeur dans l'hypochondre droit, d'une sensation d'inconfort, de nausées ou de vomissements et, en règle générale, ces maux surviennent après avoir bu de l'alcool. Et si ces personnes arrêtent de boire à ce stade du développement de la maladie, cette simple mesure de guérison pour le moment suffira amplement. Mais s'ils ne s'arrêtent pas à temps et continuent à consommer des boissons alcoolisées, ils doivent alors se méfier du développement de maladies très graves, telles que l'hépatose alcoolique et même la cirrhose du foie..

La situation est encore pire lorsque l'alcool est consommé à jeun.De plus, le foie est détruit plus rapidement si différentes boissons alcoolisées sont mélangées pendant un festin, par exemple, bière et vodka, vin et champagne.

La poursuite de la progression de la maladie est également facilitée par les erreurs autorisées dans l'alimentation, à savoir la consommation excessive d'aliments riches en graisses animales: aliments gras, viandes fumées, épices. Les graisses animales sont principalement nocives pour le foie..

N'oubliez pas que la prédisposition au développement d'une telle maladie est héréditaire.Par conséquent, afin d'éviter l'apparition de conséquences désagréables, vous devez complètement abandonner la consommation d'alcool.

Avec l'obésité alcoolique du foie, les médecins prescrivent des médicaments spéciaux qui

contribuer à sa récupération. En règle générale, la durée du traitement est de trois à six mois. Ne mourez pas de faim ou ne mangez pas d'aliments monotones en prenant ces médicaments. Les aliments doivent être riches en calories, mais en même temps faciles à digérer, et vous devez absolument inclure plus de légumes et de fruits dans votre alimentation..

Si, pendant le traitement, le patient développe des symptômes de fatigue chronique, le résultat de l'effet toxique d'un taux excessif de bilirubine sur le cerveau est "sur le visage".

Pendant le traitement, il est utile de faire des lavements nettoyants une à deux fois par mois. Avant d'apporter un verre d'alcool à votre bouche, pensez à votre santé, car vous ne pouvez pas l'acheter pour de l'argent! Mais tout le monde sait que vous devez prendre soin de votre santé et en prendre soin!

N'oubliez pas que vous seul êtes responsable de lui et de votre vie.!

Développement et traitement de l'obésité alcoolique

Les maladies du foie dues à une consommation excessive d'alcool sont considérées comme les plus connues et les plus dangereuses pour la santé. Cela est dû au fait que l'éthanol, qui fait partie des boissons enivrantes, est considéré comme un poison que le foie doit détoxifier et éliminer rapidement du corps. L'obésité alcoolique du foie est particulièrement dangereuse pour un alcoolique, ce qui apporte un grand nombre de symptômes désagréables à l'ivrogne. Une telle lésion hépatique est une pathologie grave dont le traitement est effectué sous la stricte surveillance d'un médecin. Dans ce cas, un alcoolique devra prendre un certain ensemble de médicaments qui surmonteront rapidement la maladie..

Description de la maladie

Il est sûrement plus pratique pour beaucoup de déterminer la présence d'un excès de graisse sur le corps que dans les organes internes. Ce n'est pas surprenant - tout le monde ne peut pas remarquer que le foie a littéralement commencé à «flotter» avec la graisse, tout en altérant son propre travail.

Cellules de l'organe affecté

Bien sûr, l'obésité alcoolique n'est pas une maladie mortelle, mais il vaut toujours la peine de la traiter immédiatement après la découverte des premiers signes, car sinon la maladie peut provoquer une forte aggravation de la santé.

La stéatose hépatique d'un alcoolique ou, scientifiquement, l'hépatose, est une pathologie qui entraîne la transformation d'un tissu hépatique normal et sain en tissu adipeux, tout en modifiant considérablement la structure et l'état de l'organe. Cette maladie peut être attribuée à la réaction réflexive du corps à l'effet négatif d'un certain nombre de facteurs, dont le principal est considéré comme une propriété toxique causée par la consommation de produits contenant de l'alcool. Par conséquent, une consommation fréquente d'alcool entraîne une prolifération rapide du foie en graisse, dont le traitement sera difficile et long. Important: en plus du foie, lorsque vous buvez de l'alcool, la graisse et d'autres organes sont endommagés, par exemple le pancréas.

La pathogenèse dans l'organe se développe en raison de la teneur en elle d'une grande quantité de triglycérides dans les cellules hépatocytaires, ce qui oblige les cellules normales et saines à être remplacées par des cellules graisseuses.

Si une personne boit constamment de l'alcool, des dommages au foie et l'obésité se développeront chez un alcoolique après 5-8 mois (cela dépend principalement de l'état général du corps). L'hépatose alcoolique se développe particulièrement rapidement avec la consommation quotidienne d'alcool, lorsque la concentration d'éthanol dans le sang est suffisamment élevée. Et si elle est toujours constamment présente chez l'ivrogne, cela provoquera un dommage précoce aux organes.

La longue absence de traitement alcoolique de l'obésité a des conséquences irréversibles pour l'homme. Par exemple, il peut s'agir d'une fibrose hépatique ou d'une cirrhose. Les médecins conseillent de commencer un traitement contre l'obésité lorsque la graisse s'accumule dans le corps, qui représente 9 à 12% de sa masse totale. Sinon, la maladie entraîne des conséquences désagréables sur la santé..

Comment se développe l'hépatose?

Aujourd'hui, les médecins distinguent 2 types de développement de l'hépatose alcoolique, qui comprennent l'obésité alcoolique et non alcoolique. La forme alcoolique affecte le corps humain en raison de la consommation fréquente de produits contenant de l'alcool. Avec une telle lésion, les cellules du foie deviennent envahies par la graisse, ce qui augmente l'organe de 1 à 2 fois.

L'obésité est également connue, qui se développe lorsque les hormones ou le métabolisme sont perturbés - elle est particulièrement fréquente chez les femmes enceintes..

Selon les médecins, la physiopathologie du premier type d'obésité est la plus dangereuse pour la santé humaine, il vaut donc la peine de traiter l'hépatose alcoolique immédiatement après la détection..

Stades de développement de l'obésité alcoolique

Il existe 4 stades connus de développement de l'hépatose, dont chacun comporte un grave danger pour la santé humaine. Le traitement d'un foie gras est effectué en fonction de son stade, par conséquent, lors du diagnostic, il doit être détecté:

  • le stade précoce, également appelé zéro, est caractérisé par le début de la dégénérescence des cellules saines en cellules graisseuses, ce qui provoque le développement de la maladie;
  • premier - les manifestations des cellules graisseuses deviennent déjà perceptibles, ce qui peut être observé sur des parties individuelles de l'organe affecté;
  • le second - l'obésité affecte une zone croissante du foie, mais les formations sont encore petites ou à peine perceptibles;
  • le troisième - la lésion affecte tout le foie et se caractérise par de grandes accumulations de graisse, ainsi que par le développement de kystes.

Chaque étape apporte certains inconvénients à une personne, elle doit donc être traitée peu de temps après la détection des principaux signes de la maladie..

Description du tableau clinique

Le tableau clinique de l'obésité causée par l'alcool est à peu près le même pour tous les ivrognes: au début, les signes de la maladie ne se manifestent en aucune façon, ce qui complique grandement le diagnostic. Au zéro et au premier stade, le développement de la pathologie peut être déterminé en passant des tests, qui montreront des mesures d'ALAT et d'ASAT. Il est encore difficile de détecter le développement de l'hépatose à ce stade, cependant, l'échographie peut mieux caractériser l'évolution de la maladie, ainsi que décrire les lésions hépatiques alcooliques..

Au premier stade, le tableau clinique se manifeste comme suit:

  • faiblesse générale du corps;
  • violation de l'appétit;
  • la nausée;
  • somnolence extrême;
  • manque de coordination;
  • aggravation de la parole.

Dans la deuxième étape, l'alcoolique peut remarquer des signes tels que:

  • gravité se développant dans l'hypochondre;
  • assombrissement de la peau (cela est particulièrement visible sur le cou et dans la région des aisselles);
  • le développement de la jaunisse;
  • gonflement;
  • inconfort du côté droit de l'abdomen;
  • indigestion;
  • légère hypertrophie du foie.

Il est important de noter que ces symptômes commencent à se manifester plus vivement. Une échographie montre au médecin le développement du compactage des tissus et une violation de l'apport sanguin dans l'organe. Ces signes indiquent qu'il y a eu un effet toxique des éléments sur l'organe, ce qui nécessite un traitement médicamenteux obligatoire..

Les troisième et quatrième étapes de la manifestation de l'obésité provoquent des troubles importants et graves, notamment:

  • modifications des organes internes ou perturbation de leur fonctionnement;
  • perte de conscience;
  • insuffisance hépatique;
  • épuisement du corps;
  • convulsions.

Avec une longue absence de traitement, l'alcoolique peut tomber dans le coma. Aussi, avec le développement de cette forme, le cœur et le système immunitaire souffrent énormément, ce qui aggrave également le travail du corps..

Il est à noter qu'il est possible de détecter le développement de l'hépatose à l'aide de la palpation uniquement dans le traitement des stades 1 et 2, depuis lors, l'organe qui s'est développé à partir de la graisse commencera à diminuer en raison du rétrécissement des cellules. Par conséquent, dans les derniers stades, la pathologie peut être détectée à l'aide d'un test sanguin, qui montrera un fort excès de lipides.

Pour restaurer le fonctionnement des organes internes et restaurer la santé du foie, vous devrez effectuer un traitement complet, qui non seulement nettoiera l'organe des dégradations alcooliques, mais éliminera également les cellules graisseuses..

Il est important de noter que le remède contre l'obésité du foie aidera à restaurer l'organe seulement si toutes les recommandations des médecins sont suivies, car souvent la maladie nécessite l'utilisation de recettes folkloriques comme traitement, dont l'efficacité et les propriétés médicinales peuvent grandement aider à guérir l'organe..

Comment la maladie est-elle diagnostiquée?

Comme mentionné précédemment, le diagnostic de l'hépatose est souvent difficile, car la maladie ne présente pas de symptômes à un stade précoce, de sorte que le nombre de méthodes de diagnostic est considérable. Le premier et premier diagnostic est posé au patient après une échographie, dans laquelle le médecin peut déterminer l'état de l'organe malade, la taille, l'augmentation de l'échogénicité et la granularité cellulaire. Le LHC aidera à confirmer ce diagnostic..

Si le diagnostic est difficile, le spécialiste se tourne vers la méthode d'imagerie par résonance magnétique, dans laquelle il est possible d'évaluer l'état des cellules et de comprendre quelle maladie se développe dans l'organe..

Le diagnostic le plus difficile mais le plus efficace peut être appelé une biopsie - c'est la définition d'une maladie dans une cellule affectée ou une partie d'un organe. Pour le réaliser, une ponction est réalisée dans la région hépatique par laparoscopie, après quoi une petite quantité de tissu hépatique est prélevée. Cette méthode identifiera avec précision «l'agent causal» de la maladie, ce qui aidera à diagnostiquer et à prescrire rapidement un traitement.

Traitement de la maladie

Après le diagnostic, le médecin prescrit au patient de prendre des médicaments, de respecter les procédures de physiothérapie, ainsi que d'utiliser des recettes folkloriques. Tout cela vous permettra de normaliser rapidement l'état du patient, mais ils doivent être pris en stricte conformité avec les recommandations du médecin. Le type de médicament prescrit par le médecin dépend du stade de la maladie et de l'état de santé du patient - c'est pourquoi chaque patient reçoit un traitement individuel.

Important: si un alcoolique a une hépatose, il est difficile d'imaginer un traitement et un rétablissement complet de la santé sans observer une alimentation appropriée et saine, marcher, faire de l'exercice modéré, ainsi que cesser complètement de fumer et de boire de l'alcool.

Un patient atteint d'hépatose doit suivre un régime comprenant des protéines et certaines substances capables de dissoudre la couche de graisse. Ceux-ci comprennent les céréales, le fromage cottage, certains types de légumes.

Il est nécessaire d'exclure du régime le lait, les aliments gras, la crème, le poisson et la viande, les pâtes, la mayonnaise, le pain et les sucreries. Oubliez aussi les saucisses, les boissons gazeuses et le sucre. La nutrition doit nécessairement être satisfaisante et saine - ce n'est qu'alors qu'il sera possible de restaurer le foie et de lui fournir une charge minimale.

En moyenne, le traitement complet de la maladie est effectué pendant 3 à 5 mois. Si l'hépatose causée par l'alcool est complètement guérie, il est peu probable que la maladie, en l'absence de consommation d'alcool, attaque à nouveau une personne. Et il est dans tous les cas nécessaire d'arrêter de boire, si cela est difficile à faire, alors dans ce cas, les médicaments anti-alcoolisme d'Internet aident beaucoup.

Maladie hépatique alcoolique et stéatose hépatique non alcoolique - points communs et différences

La pathogenèse courante de la maladie alcoolique du foie (ABD) et de la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) est connue. Les phospholipides essentiels font partie intégrante de la thérapie de la pathologie hépatique de la genèse toxique et métabolique. Il a été prouvé que Essentiale

Il est bien connu qu'il existe une généralité de la pathogenèse de la maladie alcoolique du foie (ALD) et de la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD). Les phospholipides essentiels sont la chaîne intégrale de la thérapie de la pathologie de la genèse toxique et métabolique. Le médicament Essenciale Forte N s'est avéré efficace dans la thérapie ALD et NAFLD.

La maladie alcoolique du foie (ABD) est une variété de formes morphologiques de lésions hépatiques qui surviennent avec l'utilisation de doses hépatotoxiques d'alcool et les manifestations cliniques qui en résultent. Il existe trois formes principales d'ABD: la dégénérescence graisseuse, l'hépatite alcoolique et la cirrhose du foie.

La prévalence de l'ALD peut être jugée par des statistiques qui reflètent la taille de la consommation annuelle moyenne d'alcool par habitant et l'ampleur des conséquences médicales. Les experts estiment qu'en Russie, 13,5 millions de personnes souffrent d'alcoolisme, de psychose alcoolique et d'autres maladies graves causées par les conséquences de l'intoxication alcoolique. 1/3 des hommes en âge de travailler consomment de l'alcool à des doses dangereuses [1].

On sait qu'en Russie, un niveau élevé de consommation d'alcool par habitant est associé à une attitude positive en matière d'alcool, des traditions, un «type de consommation nordique» (spiritueux, à fortes doses) et une faible qualité d'alcool. L’alcoolisation de la population de la Fédération de Russie est un grave problème social et médical [2, 3].

Ainsi, parmi les personnes hospitalisées à l'âge de 20 à 59 ans, une intoxication chronique à l'alcool (IAC) a été retrouvée dans 27,0 à 46,6% [2, 4]. Parmi les patients hospitalisés pour une pathologie hépatique et des maladies du tractus gastro-intestinal, le nombre de personnes atteintes de CAI est significativement plus élevé.

Comme le montre le tableau, une dépendance directe de la nature des atteintes hépatiques à la dose d'alcool consommée quotidiennement a été mise en évidence [5]. Il convient de noter que le type de boisson n'a pas d'importance, la quantité d'alcool est importante [5, 6].

Le problème de la pathologie hépatique causée par l'alcool concerne à la fois l'Europe et l'Amérique du Nord. Cette question a reçu une attention considérable lors du 47e congrès annuel de l'Association européenne pour l'étude du foie (EASL) (Barcelone, avril 2012). Dans le cadre du congrès, un programme postuniversitaire de deux jours axé sur la maladie alcoolique du foie. [14].

Il a été noté que l'alcool est la principale cause de maladie du foie en Europe, avec une augmentation prédominante des maladies du foie d'origine alcoolique en Europe de l'Est, bien qu'une dynamique similaire soit observée dans des pays comme le Royaume-Uni, l'Irlande et la Finlande. Une corrélation claire et directe a été établie entre la quantité d'éthanol consommée et la mortalité due aux maladies du foie dans chaque pays de l'Union européenne.

Une attention particulière est également portée à la relation entre le type de consommation et la nature des lésions hépatiques. Une évaluation très négative a été reçue par ce type d'utilisation comme «imprudente» (trop trop rapide), c'est-à-dire 5 doses ou plus pour les hommes en 2 heures [7].

En Russie, environ 14 000 personnes meurent chaque année du PBA et la contribution de l'alcoolisme à la mortalité totale varie de 11,9 à 23,4% [1]. Le PBA se distingue par une prévalence élevée et une dépendance à l'égard de la quantité d'alcool consommée, du type d'ivresse et de la durée de l'alcoolisme [8].

Dans l'ABD, la manifestation la plus courante des dommages au foie est la dégénérescence graisseuse du foie (FAD), une pathologie causée par une violation du métabolisme lipidique dans l'hépatocyte, conduisant à l'accumulation de graisse dans le foie. Dans ce cas, la quantité de graisse, principalement de triglycérides, est supérieure à 5% de la matière sèche de l'organe [9, 10]. La LDP est également définie comme la stéatose hépatique, l'hépatostéatose, l'hépatose graisseuse, la stéatose hépatique.

L'examen histologique permet de diagnostiquer la FDP lors de la détection d'hépatocytes, dans le cytoplasme desquels se trouvent des inclusions graisseuses - grosses gouttelettes ou petites gouttelettes. Avec le FS à grosses gouttelettes, la taille des vacuoles graisseuses dépasse ou correspond au diamètre du noyau cellulaire. En règle générale, ces hépatocytes sont situés dans les troisième et deuxième zones [1, 9].

RWD par le degré d'infiltration graisseuse est subdivisé en insignifiant, modéré et prononcé. Gradation plus précise: 1+ - moins de 25% des hépatocytes contiennent des graisses, 2+ - 25–50% des hépatocytes contiennent des graisses, 3+ - 50–75% et 4+ - 75% ou plus d'hépatocytes. Avec la stéatose à grains fins, un grand nombre de petites gouttes graisseuses sont détectées dans l'hépatocyte, le noyau reste au centre. On pense que l'accumulation de microvésicules est associée à des dommages plus importants aux mitochondries et à une synthèse lipidique plus active [9].

Avec la stéatose hépatique, une anisocariose est souvent notée, lorsque les noyaux des hépatocytes dans la zone péricentrale ont des formes et des tailles différentes. Les sinus sont généralement dilatés et les neutrophiles se trouvent dans leur lumière. Il est souligné que le RWP ne s'accompagne pas d'infiltration inflammatoire des voies portales [1, 11].

Dans un premier temps, le RWP a été identifié et étudié de manière approfondie chez les personnes qui ont consommé de l'alcool de façon prolongée et régulière à des doses hépatotoxiques. Les mécanismes d'accumulation lipidique dans les hépatocytes ont été déterminés, il a été démontré que ces mécanismes sont étroitement liés et sont dus au métabolisme de l'alcool dans l'organisme..

L'alcool ingéré par voie orale est oxydé en acétaldéhyde avec la participation de l'enzyme alcool déshydrogénase (ADH), 10 à 15% de l'alcool est oxydé dans la muqueuse gastrique, 80 à 85% dans le foie et 5% sont excrétés inchangés dans l'urine. L'acétaldéhyde formé dans le cytosol est hautement toxique. Son effet pathogène dépend de la quantité d'acétaldéhyde formée, qui est principalement due au volume d'alcool reçu et à la vitesse de son oxydation. Le taux d'oxydation de l'éthanol est directement lié à l'activité des isozymes ADH disponibles chez l'individu. La quantité d'acétaldéhyde dans le foie dépend à la fois de la vitesse de sa formation et de la vitesse du métabolisme ultérieur. L'acétaldéhyde avec la participation de l'aldéhyde déshydrogénase (AldDH) est transformé en acétyl-CoA, puis soit en acétate, suivi d'un métabolisme en dioxyde de carbone et en eau, soit, étant inclus dans le cycle de l'acide citrique, est transformé en d'autres composés, y compris des acides gras. L'efficacité de l'AldDH est largement déterminée par la prédominance de l'isoforme enzymatique avec des activités différentes [2].

Ainsi, la résistance personnelle et même ethnique à l'alcool, c'est-à-dire le degré de sa toxicité, est largement due à l'effet combiné de l'activité des isoenzymes ADH et AldDH, c'est-à-dire à l'effet total des première et deuxième étapes du métabolisme de l'éthanol. La quantité et la durée de l'action de l'acétaldéhyde déterminent en grande partie à la fois la forme de la pathologie alcoolique et le taux de progression du processus pathologique dans le foie [2].

Le wagon n'est pas une structure gelée. L'arrêt de la consommation d'alcool sans l'influence d'autres facteurs hépatotoxiques conduit à une normalisation morphologique complète de l'hépatocyte.

Avec une alcoolisation continue, la prochaine étape de la progression des lésions hépatiques alcooliques est l'hépatite alcoolique, lorsque l'examen microscopique du foie révèle une nécrose des hépatocytes. Une caractéristique de la nécrose des hépatocytes dans le contexte de la RHP est la formation de petits granulomes soit à partir de certains macrophages, soit, plus souvent, l'infiltrat est de nature mixte. Cette variante est appelée «lipogranulome». La nécrose intralobulaire et les lipogranulomes sont considérés comme les premiers signes de stéatohépatite, et une augmentation de leur nombre et une augmentation de la taille comme une augmentation de l'activité et une aggravation du pronostic [1].

Dans l'hépatite alcoolique, une dystrophie par ballonnet des hépatocytes est également observée. On pense que la dystrophie par ballonnet est causée par la rétention d'eau dans l'hépatocyte et une altération de la capacité fonctionnelle des microtubules, en particulier la capacité d'excréter des protéines [9, 12, 13].

Les petits corps de Mallory (hyalins alcooliques) attirent toujours l'attention avec l'hépatite alcoolique. Les corps de Mallory, lorsqu'ils sont colorés avec de l'hématoxyline et de l'éosine, sont des inclusions rouge pourpre dans le cytoplasme de l'hépatocyte. Ils sont formés par une accumulation d'organites, de filaments intermédiaires, et sont composés de protéines de cytokératine. La détection de l'hyaline alcoolique indique la destruction de l'hépatocyte [9, 12, 13].

Avec l'hépatite alcoolique dans la zone III, une nécrose hyaline sclérosante est révélée - l'accumulation maximale de collagène, dont les fibres sont situées de manière périsinusoïdale et entourent les hépatocytes. L'hépatite alcoolique est considérée comme un précurseur de la cirrhose alcoolique.

La pathogenèse de l'accumulation de triglycérides dans le foie avec dégénérescence graisseuse de toute étiologie comprend les principaux liens suivants [4]:

  • augmentation de la consommation d'acides gras libres (AGF);
  • augmentation de la synthèse des lipides dans les mitochondries des hépatocytes;
  • une diminution de l'activité de la bêta-oxydation des lipides dans les mitochondries des hépatocytes;
  • ralentir l'élimination des triglycérides (TG) du foie.

Dans la genèse de chaque forme étiologique de RWD, il existe une prédominance de certains des principaux mécanismes. L'alcool dans les tissus hépatiques en tant que solvant organique peut endommager les membranes des cellules et des mitochondries, mais une concentration élevée et à long terme d'acétaldéhyde dans les tissus hépatiques et la teneur élevée associée en NADH sont considérées comme le principal facteur dans le développement du LDP alcoolique (AIDP). Dans le même temps, la lipolyse périphérique est intensifiée et l'absorption des acides gras par le foie est augmentée. Lorsqu'elle est exposée à l'acétaldéhyde, la synthèse des TG dans les mitochondries hépatiques augmente, la bêta-oxydation des acides gras diminue, ainsi que la formation de lipoprotéines et leur libération par le foie. Une augmentation du nombre et de la taille des inclusions graisseuses dans l'hépatocyte conduit à une violation fatale du métabolisme de la cellule hépatique et à sa mort, c'est-à-dire à la stéatonécrose [1, 9, 10].

La stéatonécrose dans l'intoxication alcoolique (IA) est l'un des déclencheurs du développement de la stéatohépatite alcoolique (ASH). D'autres conséquences des effets toxiques de l'acétaldéhyde sont également impliquées dans la genèse de l'ASH. Le lien principal est le lancement de la peroxydation lipidique (LPO) avec sa participation. L'activation de la LPO entraîne une augmentation de la demande en oxygène dans le lobule hépatique, le développement d'une hypoxie, en particulier dans la zone centrolobulaire, ce qui conduit à une nécrose supplémentaire des hépatocytes. Une déplétion du glutathion est également observée. L'effet de la liaison de l'acétaldéhyde aux phospholipides est important pour comprendre la pathogenèse, ce qui conduit à la destruction de la membrane cellulaire et des membranes mitochondriales. L'acétaldéhyde sensibilise les cellules T, augmente la production de cytokines pro-inflammatoires, endommage les microtubules du cytosquelette et perturbe les processus de réparation dans le noyau hépatocytaire.

La dystrophie graisseuse et gonflante s'accompagne d'une augmentation du volume des hépatocytes, d'une augmentation de la pression intracellulaire. L'acétaldéhyde augmente l'expression du gène du collagène, active les cellules. Et cela, combiné aux conséquences inflammatoires de la nécrose hépatocytaire, est à la base du développement de la fibrose et de la cirrhose du foie..

On peut supposer que dans un contexte d'épuisement de la défense antioxydante dans l'intoxication chronique à l'alcool (IAC), la «poussée» vers le «stress oxydatif» peut être un excès d'alcool, en particulier avec la consommation d'aliments gras.

Dans une étude sur le foie de personnes n'ayant pas abusé d'alcool, en 1980, Ludwig J. et al. [15] ont retrouvé un tableau histologique identique à celui de l'hépatite alcoolique. La dynamique de cette variante étiologique de la pathologie hépatique, appelée «stéatose hépatique non alcoolique» (NAFLD), est similaire à celle alcoolique: FDP (stéatose non alcoolique) - stéatohépatite non alcoolique (NASH) - cirrhose hépatique. Les critères de diagnostic de la NAFLD sont [16]:

  • données de biopsie par ponction: dégénérescence graisseuse du foie ou changements inflammatoires similaires à l'hépatite alcoolique;
  • manque de consommation d'alcool à des doses hépatotoxiques;
  • aucune autre pathologie hépatique.

Le rapport épidémiologique ABD / NAFLD est de 10-15: 1. Avec une biopsie par ponction pour une pathologie hépatique diffuse, la NASH a été trouvée dans 7 à 9% [17].

En 2007, un programme de dépistage a été mené en Russie pour identifier la prévalence de la NAFLD et déterminer les facteurs de risque de développement de la maladie. Ce programme a inclus tous les patients âgés de 18 à 80 ans qui sont venus voir des médecins dans les polycliniques, quelle que soit la raison de la visite (avec des signes évidents de maladie hépatique ou l'absence de celle-ci).

Lors de l'examen de 30 787 patients dans la polyclinique, la NAFLD a été observée chez 26,1% des patients. Dans ce groupe, la stéatose a été identifiée chez 79,9%, la NASH - chez 17,1%, la cirrhose hépatique - chez 3% [18].

Dans la pathogenèse de la NAFLD, deux étapes sont traditionnellement considérées - deux «chocs» (Fig.). Le premier est dû à une violation du métabolisme des glucides et des lipides. Dans le même temps, un rôle élevé de la résistance à l'insuline dans la genèse de la NAFLD et de la NASH est noté. Il a été noté que la NAFLD accompagne très souvent le syndrome métabolique (SEP), dans lequel la résistance à l'insuline est le lien principal [19, 20].

Conformément aux stades de la pathogenèse, on distingue les NAFLD primaires et secondaires. Dans la NAFLD primaire, lorsque les facteurs étiologiques sont l'obésité, le diabète sucré de type 2 (DM), la dyshyperlipidémie, des taux élevés de triglycérides, de lipoprotéines et d'AGF dans le sang et le foie sont détectés. L'accumulation de FFA dans le foie contribue à un taux élevé d'insuline dans le sang, l'hyperinsulinisme accompagnant l'obésité, le diabète de type 2 et la SEP, est un facteur pathogénétique, car l'insuline stimule la synthèse de FFA, TG, et réduit également la bêta-oxydation des FFA et l'évacuation des lipides du foie. Cette pathogenèse correspond à la variante principale de la NAFLD.

On suppose que le "premier élan" dans la variante primaire de la NASH est l'accumulation de FFA dans l'hépatocyte. Les FFA sont un substrat hautement réactif pour la peroxydation lipidique (LPO). Ce processus avec la formation de radicaux actifs conduit à des dommages aux mitochondries et aux membranes cellulaires (Fig.1).

Il a été entendu que seule une accumulation excessive de FFA dans le foie est nécessaire, mais pas suffisante pour l'apparition d'un «stress oxydatif». Le concept d'un «deuxième choc» conduisant à la NASH a été formulé. Les inducteurs, facteurs supplémentaires de «deuxième élan» sont considérés comme l'effet des médicaments, une carence en antioxydants alimentaires, un déséquilibre hormonal. Avec la "deuxième poussée", il y avait une disposition sur la variante secondaire de NAFLD.

La liste des maladies et des situations dans lesquelles se produisent des NAFLD et NASH «secondaires» est très large et comprend: le syndrome de malabsorption, en particulier lors d'opérations pour obésité, une perte de poids intense, une nutrition parentérale déséquilibrée à long terme, des maladies de stockage [17].

Médicaments également identifiés, dont la prise est très souvent accompagnée du développement de la NASH, ce sont l'amiodarone, les glucocorticostéroïdes, la tétracycline, les AINS, le méthotrexate, les œstrogènes synthétiques, le tamoxifène.

Il a été montré que la tétracycline réduit le taux de bêta-oxydation des FFA. L'amiodarone inhibe le processus de bêta-oxydation et favorise la formation de radicaux oxygénés actifs; elle inhibe également le métabolisme lipidique lysosomal. Les œstrogènes réduisent l'oxydation bêta en affectant la fonction et la structure mitochondriales [17].

Ainsi, il existe un point commun des liens dans la pathogenèse de l'ABD et de la NAFLD, il s'agit principalement de l'activation de la LPO, du stress oxydatif, des dommages aux phospholipides des membranes mitochondriales, de la perturbation des liens systémiques et cellulaires du métabolisme lipidique, de la violation des liens systémiques et cellulaires du métabolisme lipidique..

Il est également possible de supposer un "croisement" des facteurs prédisposants à l'obésité, à la résistance à l'insuline, à l'hyperlipidémie, aux troubles de la digestion intestinale.

La pathologie digestive conduisant à la NASH s'accompagne d'une diminution de l'apport en méthionine, choline, impliquée dans le métabolisme des lipides dans le foie, ainsi que d'une diminution du taux d'antioxydants.

Dans le tableau clinique de l'AFLD, un rôle important est joué par les conséquences systémiques et multiples d'organes de la CAI. De plus, les conséquences organiques de la CAI, telles que la pancréatite chronique avec insuffisance exocrine, la gastrite atrophique chronique, conduisent à une malabsorption, qui est un facteur étiologique de la NAFLD secondaire. L'entérite alcoolique, la prolifération bactérienne dans l'intestin grêle peut provoquer une endotoxémie.

Les troubles de l'alimentation peuvent également être considérés comme un facteur commun. On sait qu'un tiers des patients atteints d'AFLD ont un indice de masse corporelle (IMC) augmenté [21]. Cela peut s'expliquer par des calories alcooliques supplémentaires (1,0 g d'éthanol - 7 kcal), une stimulation de la production d'acide par l'alcool, entraînant une augmentation de l'appétit, des collations épicées, une consommation incontrôlée d'aliments avec un excès de graisses animales. Avec l'ivresse «faim», il y a une carence en protéines, en acides gras insaturés, en antioxydants, en vitamines.

Plusieurs positions plus similaires peuvent être notées lors de l'analyse des liens de la pathogenèse de l'AFLD et de la NAFLD..

Avec CAI, une violation du métabolisme lipidique a été notée, se manifestant par une augmentation de la teneur en TG et en cholestérol dans le sang. Le lien entre l'augmentation «de pointe» avec excès d'alcool et le syndrome de sevrage alcoolique (SAA) a été retracé [21].

L'étude du taux d'insuline dans le sang au cours de l'alcoolisme a montré son augmentation, le degré d'augmentation était clairement associé à la nature de la lésion: par exemple, si dans le groupe témoin le taux d'insuline immunoréactive à jeun était de 13,8 ± 1,2, alors dans le cas de FAD il était de 24,85 ± 3 (p ≤ 0,05) et avec une hépatite alcoolique 44,8 ± 9,7 (p ≤ 0,05). Il a été constaté qu'avec la maladie alcoolique chez les personnes ayant un poids corporel accru, l'IMC était significativement augmenté. L'étude du peptide C a confirmé la présence d'hyperinsulinisme dans l'AFLD et l'ASH [22].

L'une des directions prometteuses est l'étude de la nature de la nutrition, de l'obésité et de la résistance à l'insuline en tant que facteurs prédisposant à la manifestation des propriétés toxiques de l'éthanol..

Un développement global excessif du tissu adipeux peut contribuer au développement et à la progression de l'ABD en raison de son niveau élevé de production de radicaux libres, de facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-alpha) et de substances profibrogéniques (angiotensine II, catécholamines, neuropeptide Y et leptine).

L'un des critères de diagnostic de la NASH est: l'absence de consommation d'alcool à des doses hépatotoxiques, c'est-à-dire que l'identification de la NASH est basée sur la détermination d'une dose non hépatotoxique [15, 16, 23]. L'idéal serait d'inclure dans les critères de la NASH un article «sans alcool». Mais c'est impossible.

Il faut garder à l'esprit lors de la spécification de la quantité d'alcool consommée que les patients ont tendance à réduire la dose d'ivrogne dans un dialogue avec un médecin.

Dans l'anamnèse, il faut révéler que la dose consommée est supérieure à celle prévue, qu'il y a une envie constante de boire, il y a une mise en œuvre infructueuse du refus de prendre de l'alcool même dans des situations inappropriées. Les défauts d'activité sociale et professionnelle, les changements de tolérance, le syndrome de la gueule de bois méritent une attention particulière..

Dans le diagnostic différentiel avec NAFLD, une attention particulière doit être portée à: la vasodilatation nasale, l'injection sclérale, l'érythème des paumes, ainsi que l'élargissement des glandes parotides, la génicomastie, la contracture de Dupuytren.

Les marqueurs objectifs de KhAI sont les résultats des tests de laboratoire:

  • augmentation de l'activité sanguine de la gamma-glutamyl transpeptidase (GGT);
  • augmentation des taux sanguins d'IgA;
  • une augmentation du volume moyen de globules rouges;
  • une augmentation de l'activité de l'aspartate aminotransférase sanguine (AST), dépassant l'activité de l'alanine aminotransférase (ALT);
  • augmentation des taux de transferrine sanguine.

Le principal résultat qui permet d'objectiver l'hypothèse de pathologie hépatique lors de l'examen physique est la détection d'une hépatomégalie et, beaucoup moins souvent, d'une splénomégalie. En pratique, l'hépatomégalie est généralement détectée dans les situations suivantes: identification de «facteurs de risque» pour l'AFLD et la NAFLD, avec des plaintes et une anamnèse qui suggèrent une pathologie hépatique, avec des études biochimiques «pathologiques», souvent une hépatomégalie est détectée accidentellement - par échographie.

Avec la NAFLD et l'AFLD, les patients sont plus susceptibles de présenter des plaintes dues à une pathologie concomitante, car la NAFLD et l'AFLD eux-mêmes ne présentent pas de signes cliniques spécifiques. Il convient de noter que dans les groupes de patients atteints de NASH et ASH, il existe une différence dans les plaintes déclarées et les données cliniques. Les patients atteints de ASH sont moins susceptibles de ressentir de la douleur dans l'hypochondre droit (ou de s'en plaindre moins). On sait que les patients atteints de pathologie associée à l'alcool se distinguent par la caractéristique suivante: leur douleur est moins prononcée, c'est l'effet de l'effet analgésique, antidépresseur, euphorique de l'alcool et une conséquence de la polyneuropathie viscérale induite par l'alcool. Les plaintes asthéniques sont plus fréquentes chez les personnes atteintes de ASH.

Avec l'AFLD, il peut y avoir des plaintes qui font partie du «syndrome du week-end», lorsque le lundi (après avoir bu de l'alcool le vendredi et le samedi), le syndrome asthénique et les syndromes de dyspepsie gastrique et intestinale surviennent. Avec NAIDP, les patients présentent des plaintes, le plus souvent causées par une dyskinésie de la vésicule biliaire, et des plaintes caractéristiques de la dyspepsie gastrique fonctionnelle avec une variante du syndrome de la douleur épigastrique ou du syndrome de détresse postprandiale.

Avec l'ASH, les symptômes de dyspepsie intestinale sont plus souvent observés. Dans la NASH, les signes d'atteinte de la vésicule biliaire étaient plus fréquents. Les indicateurs de laboratoire de cytolyse dans la NASH reflètent la gravité de l'activité de l'hépatite. Le «point» du diagnostic est fait par une biopsie par ponction du foie. Il permet de déterminer l'étiologie, le degré d'activité, la gravité de la fibrose, de vérifier la cirrhose, d'évaluer l'efficacité du traitement.

Il convient de garder à l'esprit qu'une biopsie hépatique est une intervention invasive avec le développement possible de complications de mineures (environ 30% des patients ressentent des douleurs) à plus sévères (y compris la mortalité dans environ 0,03% des cas). De plus, la douleur au site de ponction et les effets secondaires de l'anesthésie font que jusqu'à 1/3 des patients évitent la biopsie, ce qui entraîne un ralentissement de la décision de commencer un traitement antiviral et de prolonger l'hospitalisation [40].

À cet égard, l'importance des méthodes non invasives pour évaluer l'état structurel du foie augmente. Un examen échographique (échographie) est obligatoire. Actuellement, l'échographie, en plus de la taille, de la structure, de la nature du parenchyme, à l'aide d'un équipement spécial, vous permet de déterminer le degré d'infiltration graisseuse et de fibrose. Il existe quatre principaux signes échographiques de stéatose hépatique [16]:

  • atténuation de l'écho distal;
  • hyperéchogénicité diffuse du parenchyme hépatique ("foie brillant");
  • augmentation de l'échogénicité du foie par rapport aux reins;
  • motif vasculaire flou.

La pratique comprend des méthodes d'évaluation non invasive du degré de fibrose - élastographie, échelles diagnostiques.

Les indicateurs de laboratoire de cytolyse dans l'ASH dépendent du temps écoulé depuis la consommation d'alcool, mais il est clair que le niveau de GGT dans l'ASH est sensiblement plus élevé que dans la NASH. Ceci explique les manifestations histologiques de la cholestase canaliculaire dans la zone centrolobulaire..

L'évolution et le pronostic de la NASH et de l'ASH déterminent en grande partie la présence de facteurs communs de progression, tels que: obésité élevée, hypertriglycéridémie, résistance à l'insuline, activité élevée des enzymes hépatiques du sang, vieillesse et malnutrition. La combinaison de facteurs étiologiques de l'ABD et de la NAFLD a été définie comme une comorbidité [24]. L'interdiction de la consommation d'alcool est considérée comme obligatoire dans le traitement de la NAFLD.

Il a été noté que sur 10 ans, la progression de la NASH avec le développement de la fibrose et de la cirrhose hépatique survient chez 10% des patients [24]. La progression de l'ASH dépend de la durée du CAI, de la quantité d'alcool consommée, du type de consommation, de la nature du régime. Le pronostic de l'ASH est bien pire, par exemple, avec la NASH, le taux de survie à 10 ans est de 59% et avec l'ASH - 15% [10].

Les liens communs de la pathogenèse permettent de discuter des positions communes dans les approches du traitement de l'ABD et de la NAFLD.

Étant donné que l'obésité et la résistance à l'insuline sont les principaux facteurs du développement du NAIDD et de la NASH, la tâche principale du traitement non médicamenteux est de réduire les calories dans l'alimentation en raison principalement des graisses et des glucides, et d'augmenter l'activité physique. La perte de poids est individualisée. Principes généraux - une lente diminution du poids corporel (1,5 à 2 kg par mois), limiter fortement la consommation de glucides simples, de graisses saturées. Le régime doit inclure une quantité suffisante de fibres végétales alimentaires (30-40 g / jour), il est conseillé d'utiliser du son de blé, des graines de lin.

On sait que pas plus d'un tiers des patients se conforment aux recommandations de refus d'alcool. Le traitement de la maladie alcoolique du foie comprend les éléments suivants: éviter l'alcool, augmenter les protéines dans l'alimentation (1,0-1,5 g / kg), augmenter les acides gras insaturés, utiliser des phospholipides essentiels, utiliser des produits à base de plantes contenant des flavonoïdes, des préparations d'acide ursodésoxycholique, l'adémétionine, colchicine.

Éviter l'alcool est un facteur important dans le traitement. On pense que 1/3 réduit la dose d'alcool et 1/3 continue de boire dans le volume habituel. Les personnes à faible tolérance, avec le syndrome de la gueule de bois faible ou nul, suspectes (codage!) Et les personnes à statut social élevé arrêtent de boire, en règle générale.

L'utilisation de phospholipides essentiels dans le contexte d'une diminution de la dose d'alcool, mais avec une consommation continue d'une moyenne de 40 g d'éthanol par jour, a réduit le taux de formation de fibrose chez les patients par rapport à ceux qui ont reçu un placebo [25].

Dans l'ASH et la NASH, il existe des facteurs communs affectant la stéatose hépatique. Il s'agit principalement d'une alimentation déséquilibrée. Environ un tiers des alcooliques sont en surpoids, ce qui est principalement dû à une augmentation de l'appétit lorsque la production d'acide est stimulée par l'alcool, à une diminution du contrôle alimentaire et à la valeur énergétique élevée de l'alcool (1 g d'éthanol = 7 kcal). Une autre catégorie, incluse dans le groupe des «boissons affamées», est l'insuffisance pondérale et un régime sans protéines ni vitamines..

Pour obtenir une perte de poids, des inhibiteurs de la lipase pancréatique et gastrique, des agents qui augmentent la satiété, augmentent la sensibilité à l'insuline sont utilisés.

Un grand soin doit être pris lors de la prescription de médicaments visant à éliminer l'hypertriglycéridémie et la dyslipidémie. L'utilisation de médicaments ayant des effets hépatoprotecteurs et antioxydants est importante..

Les phospholipides essentiels, l'acide alpha-lipoïque, l'adémétionine, les flavonoïdes, l'acide ursodésoxycholique, la vitamine E, la vitamine C sont utilisés dans le traitement de la NAFLD..

Les phospholipides essentiels sont l'agent pathogène le plus important et bien éprouvé destiné à la thérapie des principaux liens dommageables..

Les phospholipides essentiels sont la phosphatidylcholine, qui contient des acides gras polyinsaturés, principalement linoléique (environ 70%), ainsi que linolénique et oléique. La phosphatidylcholine, qui contient une si grande quantité d'acides gras polyinsaturés, est également appelée polyénylphosphatidilcholine (PPC). Une personne en bonne santé obtient des acides gras polyinsaturés de la nourriture, principalement des huiles végétales. À des fins industrielles, pour créer des produits pharmaceutiques, le PPC est extrait du soja. Dans la composition du PPC, il est de première importance et est à 50% de 1,2-dilinoléoylphosphatidylcholine (DLPC). C'est cette substance qui a la biodisponibilité la plus élevée et qui agit comme ingrédient actif dans les médicaments phospholipidiques essentiels [26].

Le mécanisme de leur action est multiforme et se compose de plusieurs composants principaux, tels que [27]:

  • Effet membranoprotecteur: maintien de la fluidité normale et réparation des membranes hépatocytaires en restaurant leur composition phospholipidique en incorporant des molécules de phofolipides exogènes dans les membranes cellulaires endommagées;
  • effet antioxydant: réduction du stress oxydatif en empêchant l'oxydation des lipides dans les hépatocytes;
  • suppression des processus d'inflammation et de fibrose dans le parenchyme hépatique en réduisant la synthèse de cytokines pro-inflammatoires (TNF-alpha et interleukine IL-1-bêta);
  • protection des enzymes mitochondriales et myrosomales contre les dommages;
  • renforcement du potentiel détoxifiant, excréteur et métabolique des hépatocytes;
  • effet antifibrotique: prévenir le développement de la fibrose et accélérer son développement inverse en ralentissant la synthèse du collagène, en augmentant l'activité de la collagénase, ainsi qu'en supprimant la transformation des cellules étoilées hépatiques en myofibroblastes producteurs de collagène.

En outre, le mécanisme de l'effet thérapeutique des phospholipides essentiels est envisagé [31]:

  • intensification de la restauration de l'intégrité de la membrane des hépatocytes en augmentant la synthèse des phospholipides endogènes;
  • activation des enzymes membranaires;
  • une diminution de la transformation des cellules Ito en cellules de type myofibrinoblaste;
  • diminution de l'activité de l'apoptose;
  • développement inversé du chemin de fer;
  • normalisation du métabolisme lipidique systémique.

Essentiale® forte N occupe de manière convaincante une position de leader dans le groupe des hépatoprotecteurs. Le médicament est largement utilisé avec succès dans de nombreux pays du monde depuis plus de 50 ans [28]. L'efficacité et l'innocuité d'Essentiale® forte N ont été démontrées dans un grand nombre d'études cliniques, y compris, surtout, chez des patients en double aveugle. Jusqu'à présent, les fabricants de médicaments génériques n'ont pas mené d'études similaires [26]. Essentiale® forte N est le médicament le plus étudié parmi les médicaments contenant des phospholipides essentiels.

Un large spectre pathogénique d'action thérapeutique, des résultats positifs et fiables d'utilisation clinique ont permis à Essentiale® forte N d'être le premier hépatoprotecteur en Russie pendant plus de 30 ans..

Un effet positif sur le métabolisme des membranes cellulaires et des mitochondries, un effet antioxydant et un effet normalisant sur le métabolisme lipidique ont été la clé du succès de l'utilisation d'Essentiale® forte N dans l'AFLD et la NAFLD, en tenant compte du «croisement» de la pathogenèse [29–32]. De plus, il a été prouvé que la teneur en phosphatidylhodine chez les patients atteints de NAFLD est significativement réduite par rapport aux patients sains [43].

Dans les travaux consacrés à l'utilisation d'Essentiale® forte N dans la dégénérescence graisseuse du foie de genèse alcoolique et non alcoolique, une diminution de l'hépatomégalie et une amélioration du tableau échographique du foie ont été démontrées [33, 34].

Une étude randomisée, en double aveugle et contrôlée par placebo portant sur des patients atteints de stéatose hépatique histologiquement prouvée a été menée chez 30 patients, répartis en deux groupes de 15 personnes. Le premier groupe a reçu Essentiale® forte N, le second - un placebo. La durée du traitement était de 6 mois. Selon les résultats de l'étude, une diminution significative de la taille du foie a été constatée chez les patients prenant Essentiale® forte N, contrairement au groupe de patients sous placebo [44].

La thérapie Essentiale® forte N pour ASH et NASH a conduit à une diminution significative de l'activité de l'ALT, AST, GGT, bilirubine et, ce qui est très important, à une amélioration du tableau histologique, y compris une diminution des éléments de l'inflammation et l'absence de progression de la fibrose par rapport au contrôle [35, 36].

L'efficacité d'Essentiale® forte N dans les lésions hépatiques alcooliques a été prouvée dans un certain nombre d'études.

Dans une étude en double aveugle contrôlée contre placebo chez des patients atteints d'hépatite alcoolique aiguë, 53 patients ont pris Essentiale® forte N à raison de 12 gélules / jour, 51 patients ont reçu un placebo pendant 2 ans. Au cours de l'étude, il y avait une tendance marquée vers une augmentation de la survie dans le groupe d'étude par rapport au placebo (69% et 49%, respectivement, p = 0,11) [42].

Dans une autre étude en double aveugle contrôlée versus placebo, 40 patients atteints d'hépatose graisseuse alcoolique ont été recrutés: 20 patients ont pris Essentiale® forte N 2 capsules 3 fois / jour pendant 12 semaines, 20 patients ont pris un placebo. À la suite du traitement chez les patients du 1er groupe ayant reçu Essentiale® forte N, il y a eu une diminution significative de l'activité de l'ALT, AST, GGT et de la phosphatase alcaline, bilirubine [45].

L'effet hépatoprotecteur d'Essentiale® forte N a été à la base de l'utilisation efficace du médicament pour les lésions hépatiques médicamenteuses [37].

Un résultat positif a été noté dans l'association de la NAFLD avec le syndrome métabolique, dans lequel le risque de complications cardiovasculaires est très élevé, en particulier chez les femmes pendant la ménopause [38, 39].

La durée du médicament Essentiale® forte N (capsules) n'est pas limitée par les instructions [41]. Le cours d'Essentiale® forte N recommandé par nos soins consiste à injecter 5 à 10 ml (1 à 2 ampoules) par voie intraveineuse pendant 10 à 15 jours et à administrer simultanément par voie orale 2 gélules 3 fois par jour aux repas, puis 2 gélules doivent être prises 3 fois / jour pendant 2-3 mois. Il est conseillé de donner 2-3 cours par an. Des résultats cliniquement significatifs peuvent être obtenus avec une utilisation prolongée. La prise du médicament peut durer de 6 à 12 mois ou plus. Le médicament est bien toléré.

Ainsi, la maladie hépatique alcoolique et la stéatose hépatique non alcoolique sont des maladies ayant beaucoup en commun dans leur pathogenèse. Ceci explique le fait que les phospholipides essentiels font partie intégrante de la thérapie de la pathologie hépatique de la genèse toxique et métabolique, parmi lesquels Essentiale® forte N est un remède original très efficace, justifié sur le plan pathogénique. Essentiale® forte N est un médicament qui s'est avéré efficace dans diverses lésions hépatiques à la fois dans de nombreuses études cliniques et dans la pratique quotidienne. À bien des égards, répondant aux exigences modernes des hépatoprotecteurs, Essentiale® Forte N se compare favorablement au nombre écrasant d'autres hépatoprotecteurs sur le marché russe, de sorte qu'il peut être recommandé comme hépatoprotecteur de choix dans le traitement de la stéatose hépatique alcoolique et non alcoolique.

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V.M. Makhov, docteur en sciences médicales, professeur

GBOU VPO Premier MGMU eux. I.M.Schenov, Ministère de la santé et du développement social de Russie, Moscou