MALADIE ALCOOLIQUE DU FOIE: mécanismes de progression, thérapie pathogénique

Quels sont les facteurs de risque de maladie alcoolique du foie? Quel est le rôle de l'acétaldéhyde dans le mécanisme des lésions hépatiques? Pourquoi les préparations de phospholipides essentiels sont le maillon central de la pharmacothérapie des alcooliques b

Quels sont les facteurs de risque contribuant à l'apparition d'une maladie hépatique alcoolique?
Quel est le rôle de l'acétaldéhyde dans le mécanisme des lésions hépatiques?
Pourquoi les médicaments phospholipidiques essentiels sont au cœur du traitement médicamenteux des maladies hépatiques alcooliques?

Le concept de maladie hépatique alcoolique comprend divers troubles de la structure et de la capacité fonctionnelle de l'organe causés par l'utilisation systématique prolongée de boissons alcoolisées. Les lésions hépatiques alcooliques en termes de prévalence et d'importance sociale viennent en deuxième position après les maladies hépatiques aiguës et chroniques d'étiologie virale.

Une caractéristique distinctive de la maladie alcoolique du foie, comme d'autres lésions toxiques exogènes, est une nette dépendance des modifications pathologiques de l'organe à la dose d'alcool et à la durée de son utilisation. Il est important de souligner la réversibilité des lésions hépatiques alcooliques au stade initial, et chez certains patients même aux stades avancés de la maladie, avec une abstinence totale de boire des boissons alcoolisées. Conformément à cela, l'inefficacité de toute méthode de traitement dans le contexte d'une consommation continue d'alcool est notée..

Des maladies hépatiques graves sont observées avec une consommation quotidienne de plus de 40 à 60 g d'éthanol chez l'homme et de plus de 20 g chez la femme pendant une longue période. L'effet toxique ne dépend pas du type de boissons consommées et est déterminé par la quantité d'éthanol qu'elles contiennent.

Dans le même temps, parmi les patients souffrant d'alcoolisme chronique, une hépatose graisseuse est détectée dans 60-65% et une cirrhose hépatique - dans 20% des cas. Cela donne des raisons de croire qu'avec l'alcool, qui joue un rôle décisif dans le développement de la maladie alcoolique, les facteurs génétiques, immunitaires et externes jouent un rôle..

Facteurs de risque de maladie hépatique alcoolique:

  • boire de l'alcool à des doses supérieures à 40 à 60 g d'éthanol par jour pour les hommes et 20 g pour les femmes;
  • polymorphisme génétique des enzymes qui métabolisent l'alcool;
  • le genre - les femmes ont une plus grande propension à progresser;
  • l'utilisation de médicaments métabolisés dans le foie;
  • infection par des virus hépatotropes;
  • facteurs immunitaires;
  • carence nutritionnelle.

Pathogenèse des lésions hépatiques alcooliques

Il existe les effets directs et indirects suivants de l'éthanol sur le foie, qui sous-tendent les lésions hépatiques alcooliques:

  • désorganisation des lipides de la membrane cellulaire, entraînant des changements adaptatifs dans leur structure;
  • l'effet néfaste de l'acétaldéhyde;
  • violation de la fonction détoxifiante du foie en relation avec les toxines exogènes;
  • violation des réactions immunitaires;
  • augmentation de la collagénogenèse,
  • stimulation de la carcinogenèse.

Désorganisation des lipides de la membrane cellulaire conduisant à des changements adaptatifs de leur structure

Deux propriétés importantes assurent le bon fonctionnement des membranes. Premièrement, en raison de la présence d'une région interne d'hydrocarbures, les membranes phospholipidiques sont pratiquement imperméables à la plupart des molécules et ions biologiques, et c'est cette caractéristique qui permet à la membrane de remplir une fonction de barrière. Deuxièmement, la double couche de phospholipides naturels représente la phase liquide, ce qui confère à la membrane une flexibilité et une viscosité suffisantes..

La perturbation de la synthèse de l'élément structurel le plus important de la membrane - les phospholipides et les changements adaptatifs dans la composition des lipides, conduisant à leur oxydation accrue, entraînent une diminution de la fluidité de la membrane.

Les membranes endommagées sont incapables de fournir la liaison et l'incorporation de gros ligands, ainsi que de petits ligands. La présence de phospholipides est également nécessaire au fonctionnement normal d'autres composants intégrés dans la membrane, y compris les protéines responsables de la formation et de l'activité des récepteurs cellulaires. Les phospholipides jouent un rôle actif dans les processus métaboliques, ils activent les enzymes liées à la membrane - adénylate cyclase, phosphatidyléthanolamine méthyltransférase et cytochrome oxydase.

Le principal mécanisme de formation d'une maladie hépatique alcoolique est l'effet cytopathique direct de l'acétaldéhyde.

L'acétaldéhyde est un métabolite toxique et réactif. Il conduit au déclenchement de la peroxydation lipidique, qui provoque la destruction des membranes cellulaires, se lie à la tubuline, endommage les microtubules du cytosquelette.

L'acétaldéhyde a un effet prononcé sur la synthèse des protéines dans le foie: il inhibe fortement la désamination oxydative des acides aminés et inhibe la synthèse de l'albumine, et perturbe également le métabolisme des cofacteurs enzymatiques - pyridoxine, phosphate de choline, zinc, vitamine E.

La synthèse du procollagène de type I et de la fibronectine sous l'action de l'acétaldéhyde active la fibrogénèse.

Les mécanismes immunitaires sont également impliqués dans la pathogenèse de la maladie alcoolique du foie. Les réponses auto-immunes aux antigènes hépatiques peuvent être déclenchées par des complexes protéiques d'acétaldéhyde; ils sont considérés comme la base de la progression de la maladie du foie après l'arrêt de la consommation d'alcool.

La signification pathogénique incontestable des troubles du système immunitaire cellulaire est indiquée par la sensibilisation des cellules T avec de l'acétaldéhyde ou de l'hyaline alcoolique, une production accrue de lymphocytes cytotoxiques.

Les données expérimentales et cliniques sur le rôle des cytokines dans le développement de la maladie alcoolique du foie, y compris celles pro-inflammatoires qui causent des lésions hépatiques, présentent un intérêt majeur..

La classification moderne des maladies hépatiques alcooliques est basée sur des critères cliniques et morphologiques. Il existe quatre formes de maladie alcoolique du foie:

  • maladie du foie gras alcoolique,
  • hépatite alcoolique,
  • fibrose alcoolique et sclérose hépatique,
  • cirrhose alcoolique du foie.

La dégénérescence graisseuse est caractérisée par un dépôt pathologique diffus intra- et extracellulaire de gouttelettes graisseuses. Elle est souvent asymptomatique et les patients sont accidentellement sous la surveillance d'un médecin, lorsqu'une hépatomégalie est détectée. Les tests fonctionnels du foie sont peu modifiés: chez un tiers des patients, une hyperbilirubinémie, une hyparlipidémie sont révélées. Une légère augmentation de l'activité des aminotransférases et de la γ-glutamyl transpeptidase est notée dans moins de la moitié des observations.

L'hépatite alcoolique est une lésion hépatique dégénérative-inflammatoire aiguë ou chronique progressive chez les alcooliques. Les manifestations morphologiques de cette forme sont la dystrophie par ballonnet des hépatocytes, la nécrose avec infiltration neutrophile, la fibrose périvasculaire, la stéatose et les dépôts hyalins alcooliques. La phase tardive de la maladie est déterminée par une infiltration lymphocytaire des voies portales et du parenchyme. Le tableau clinique va de l'hépatomégalie asymptomatique au développement d'une insuffisance hépatique. Pour des raisons pratiques, il convient de distinguer les variantes latentes, ictériques et cholestatiques de l'évolution de la maladie. Presque toujours, la leucocytose est détectée avec une augmentation du nombre de neutrophiles, une ESR accélérée. Chez 50 à 75% des patients, une anémie macrocytaire est déterminée. Une étude biochimique révèle une hyperbilirubinonémie avec une prédominance de bilirubine directe, le rapport AST / ALT est toujours supérieur à 1, une augmentation significative de la γ-HT et de l'ALP est caractéristique, une hyper-γ-globulinémie peut survenir. Une augmentation de la bilirubine, une hypoalbuminémie et une diminution de la prothrombine sont des signes d'un mauvais pronostic..

Dans le développement de la cirrhose du foie, la fibrose péricellulaire et périsinusoïdale est un facteur pathogénique important, associé à des modifications inflammatoires-nécrotiques..

Traitement de la maladie alcoolique du foie

Le traitement de la maladie alcoolique du foie est un processus long et complexe. Il comprend, comme condition nécessaire, une abstinence complète de consommation d'alcool, une alimentation complète avec une teneur en protéines suffisante (1 g pour 1 kg de poids corporel par jour) et une teneur élevée en acides gras insaturés et oligo-éléments.

Dans les premiers stades de la maladie alcoolique du foie, l'observance de ces conditions et le traitement médicamenteux peuvent conduire à un développement inverse complet des changements pathologiques dans le foie. La pharmacothérapie pour toutes les formes de maladie alcoolique du foie repose sur des préparations de phospholipides «essentiels» (substance EPL), qui sont des extraits hautement purifiés de soja.

Les schémas thérapeutiques standard comprennent: l'utilisation d'EPL par voie intraveineuse à une dose de 500 à 1000 mg par jour pendant les 10 à 14 premiers jours et l'administration à long terme pendant 2 à 6 mois par voie orale à une dose quotidienne de 1800 mg (deux capsules trois fois par jour). En cas de lésions hépatiques sévères au cours des premières semaines de traitement, l'administration intraveineuse du médicament est associée à une administration orale.

EPL est le principal composant des membranes cellulaires, restaure leur intégrité. Cela conduit à la normalisation de la fonction membranaire et à une augmentation de leur fluidité, à l'activation des enzymes membranaires et à une augmentation de la synthèse des phospholipides endogènes. Une augmentation du potentiel de détoxification et d'excrétion des hépatocytes sous l'action de l'EPL réduit la destruction des membranes lors du stress oxydatif.

La réduction de la sévérité du stress oxydatif et l'effet antifibrotique de l'EPL ont été démontrés dans des études expérimentales menées par C. Lieber.

Le mécanisme d'action antifibrotique lors de l'utilisation de l'EPL est associé à l'inhibition de la transformation des cellules Ito en cellules productrices de collagène.

Des études cliniques ont montré que sous l'influence de la LPE chez les patients atteints d'hépatite alcoolique chronique et de cirrhose, l'intensité de la peroxydation lipidique, le niveau d'intoxication endogène diminue et la concentration en acides gras polyinsaturés augmente..

Les glucocorticostéroïdes sont utilisés chez les patients atteints d'hépatite alcoolique aiguë sévère; un traitement de trois à quatre semaines est effectué à une dose initiale équivalente à 32 mg de métipred.

Des essais cliniques randomisés ont montré une augmentation significative de la survie des patients à court terme, en particulier en présence d'encéphalopathie. Il est prouvé que les glucocorticostéroïdes sont plus efficaces chez les patients présentant des taux élevés de cytokines pro-inflammatoires. La nomination de glucocorticostéroïdes est contre-indiquée en présence d'infection, de diabète, de pancréatite, de carcinome hépatocellulaire.

En présence d'un syndrome de cholestase chez les patients atteints d'une maladie hépatique alcoolique, l'utilisation d'Heptral (S-adénosylméthionine) à une dose de 10 ml (800 mg) par voie intraveineuse est indiquée, suivie d'un passage à des gélules à une dose de 800-1600 mg par jour pendant deux à trois semaines..

Les effets antifibrogéniques et anti-inflammatoires de la colchicine ont été identifiés dans des études distinctes.

La maladie alcoolique du foie reste un problème urgent en médecine moderne. Dans sa solution, le rôle le plus important est attribué aux programmes médicaux et sociaux visant à éliminer la dépendance à l'alcool. Comprendre le mécanisme de progression de la maladie alcoolique du foie est nécessaire pour que les praticiens puissent mener une thérapie pathogénétique efficace.

Maladie alcoolique du foie. Critères diagnostiques de l'hépatite alcoolique. Caractéristiques de la gestion et du traitement des patients

Description: Maladie alcoolique du foie. Critères diagnostiques de la cirrhose hépatique d'étiologie alcoolique. Maladie alcoolique du foie L'ABD comprend divers troubles de la structure et de la capacité fonctionnelle du foie causés par une consommation d'alcool prolongée.

Date du communiqué: 2015-01-14

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Question: Maladie alcoolique du foie. Critères diagnostiques de l'hépatite alcoolique. Caractéristiques de la gestion et du traitement des patients.

Maladie alcoolique du foie. Critères diagnostiques de la cirrhose hépatique d'étiologie alcoolique. Caractéristiques de la gestion et du traitement des patients.

Maladie alcoolique du foie (ALD) - comprend divers troubles de la structure et de la capacité fonctionnelle du foie causés par la consommation d'alcool à long terme.

Le métabolisme de l'alcool est effectué par trois systèmes enzymatiques:

  1. Système alcool déshydrogénase, qui oxyde l'éthanol en acétaldéhyde;
  2. Cytochrome P-450 - système microsomal dépendant;
  3. Système catalase du métabolisme de l'éthanol;

Oxydation de l'éthanol dans l'hépatocyte.

La formation d'acétaldéhyde (substance toxique) augmente et sa conversion en acétate diminue. L'hydrogène résultant remplace les acides gras comme carburant, une accumulation d'acides gras se produit, suivie de la cétose, de la triglycéridémie, du développement de la stéatose hépatique et de l'hyperlipidémie. L'excès d'hydrogène est utilisé pour convertir le pyruvate en lactate, ce qui conduit au développement d'une acidose rénale, une augmentation de l'acide urique sérique. L'inhibition de la voie de conversion du pyruvate en glucose conduit à une hypoglycémie. L'augmentation du métabolisme de la testostérone provoque la féminisation et l'infertilité.

- Hépatite alcoolique aiguë;

- Stéatose alcoolique ou hépatose graisseuse;

- Cirrhose alcoolique du foie;

Hépatite alcoolique aiguë:

a) jaunisse sans démangeaisons;

b) Fièvre jusqu'à des nombres fébriles;

c) faiblesse générale;

d) Douleur dans l'hypochondre droit, hépatomégalie;

e) Nausées, vomissements, diarrhée;

f) encéphalopathie hépatique;

a) Leucocytose jusqu'à 12-20 x 10³ / μl avec déplacement vers la gauche, ↑ ESR;

b) ↑ bilirubine due à une réaction directe;

c) ↑ AST, ↑ ALT, AST / ALT> 2;

e) ↓ albumines, ↑ globulines;

f) ↑ O. lipides, cholestérol, triglycérides;

- Avec une hypertension portale sévère;

Détermination de la gravité des lésions hépatiques:

Coefficient de Maddray: 4,6 x (temps de prothrombine du patient - le temps de prothrombine est normal) + O. bilirubine en mmol / L.

Manifestations histologiques de l'hépatite alcoolique aiguë:

- Dégénérescence par ballonnet des hépatocytes, nécrose des hépatocytes au centre des lobules hépatiques;

- La présence de hyaline alcoolique dans les hépatocytes (corps de Mallory);

- Infiltration inflammatoire par les leucocytes et les lymphocytes des lobules hépatiques et des voies portales;

- La clinique est insignifiante (hépatomégalie minime, lourdeur dans l'hypochondre droit);

- Dans b / x an.blood ?? modérée ↑ AST, ALT jusqu'à 2-3 normes, non significative ↑ ALP, GGTP;

- Dans wedge.an.blood ?? macrocytose;

- Biopsie du foie ?? dégénérescence graisseuse grossière du foie sans nécrose et infiltrats inflammatoires;

Hépatite alcoolique chronique:

- Douleur sourde dans l'hypochondre droit;

- Dans le sang sec - ↑ ↑ AST, ALAT (jusqu'à 200-300 U), triglycérides, cholestérol; GGTP, SHF ?? se lèvent rarement;

- Biopsie du foie ?? dégénérescence graisseuse du foie avec infiltrats inflammatoires cénrolobulaires modérément prononcés et fibrose dans la 3ème zone du lobule hépatique acineux, expansion des voies portes;

Cirrhose alcoolique du foie:

- Rémission clinique et de laboratoire après l'arrêt de la consommation d'alcool;

- Prévalence du syndrome d'hypertension portale en clinique;

- Signes prononcés de carence en protéines et en vitamines;

- Signes d'intoxication chronique à l'alcool:

a) Gonflement et hyperémie du visage, injection de la sclérotique, exophtalmie;

b) Contrat de Dupuytren;

c) érythème palmaire;

d) élargissement des glandes parotides;

f) polyneuropathie périphérique;

Manifestations histologiques de la cirrhose alcoolique du foie:

- Accumulations centrilobulaires de hyaline;

- Infiltration neutrophile autour des hépatocytes;

- Dégénérescence graisseuse en grosses gouttes;

Traitement des lésions hépatiques alcooliques:

- Éviter l'alcool;

- Nutrition complète avec beaucoup de protéines et de vitamines;

- GKS ?? seulement dans l'hépatite alcoolique aiguë;

- Acide ursodésoxycholique ?? inhibe l'activité des cytokines pro-inflammatoires, a un effet anticholestatique ?? 750 mg une fois par jour;

- Heptral ?? effet anti-neurotoxique, augmente la production d'antioxydants.

400 à 800 mg i / v ou i / m ?? 10-14 jours, puis 400-800 mg 2 r / jour ?? 2 mois;

- Phospholipides essentiels lors de la normalisation des transaminases ?? 2 mois;

Traitement de l'hypertension portale:

- Régime pauvre en sodium jusqu'à 3 g / jour;

- Repos au lit, car une position verticale stimule le système nerveux sympathique, par conséquent, le débit urinaire diminue;

- Préparations de potassium pour l'hypokaliémie;

Traitement du syndrome œdémateux-ascitique:

- Spironolactone (veroshpiron) 150-200 mg / jour pendant 5 jours;

- aucun effet - la dose est augmentée à 300-400 mg / jour;

- aucun effet - furosémide 40-60 mg et / ou uregit avec une augmentation progressive de la dose;

- aucun effet - paracentèse thérapeutique suivie d'une administration iv d'albumine;

P. S.: l'alcool affecte également les reins avec un effet toxique, avec le développement d'une insuffisance rénale aiguë / insuffisance rénale chronique, d'un syndrome hépatorénal (insuffisance rénale aiguë hémodynamique prérénale, compliquant la décompensation alcoolique du système circulatoire, qui repose sur l'activation prononcée de facteurs vasoconstricteurs rénaux: angiotensine II, leucotriènes et endothéline dans la suppression généralisée de la synthèse vasoconstrictrice monoxyde d'azote), cardiomyopathie et pancréatite aiguë / chronique.

Résumé de la maladie alcoolique du foie

Les doses quotidiennes moyennes d'éthanol pur conduisant au développement de la maladie sont: supérieures à 40-80 g pour les hommes; plus de 20 g - pour les femmes. 1 ml d'alcool contient environ 0,79 g d'éthanol.

Chez les hommes en bonne santé, la consommation d'alcool à une dose supérieure à 60 g / jour pendant 2 à 4 semaines entraîne une stéatose; à une dose de 80 g / jour - à l'hépatite alcoolique; à une dose de 160 g / jour - à la cirrhose du foie.

Durée de l'abus d'alcool.

Les dommages au foie se développent avec l'utilisation systématique d'alcool pendant 10 à 12 ans.

La maladie alcoolique du foie se développe plus rapidement chez les femmes que chez les hommes et avec une consommation d'alcool plus faible.

Ces différences sont dues aux différents niveaux de métabolisme de l'alcool, au taux de son absorption dans l'estomac; intensité différente de la production de cytokines chez les hommes et les femmes. En particulier, la sensibilité accrue des femmes aux effets toxiques de l'alcool peut s'expliquer par la moindre activité de l'alcool déshydrogénase, qui augmente le métabolisme de l'éthanol dans le foie..

Il existe une prédisposition génétique à développer une maladie alcoolique du foie. Il se manifeste par des différences dans l'activité des enzymes alcool déshydrogénase et acétaldéhyde déshydrogénase, impliquées dans le métabolisme de l'alcool dans le corps, ainsi que par l'absence du système cytochrome P-450 2E1.

La consommation d'alcool à long terme augmente le risque d'infection par le virus de l'hépatite C. En effet, 25% des patients atteints d'une hépatopathie alcoolique ont des anticorps contre le virus de l'hépatite C chronique, ce qui accélère la progression de la maladie.

Les patients atteints d'une maladie hépatique alcoolique présentent des signes de surcharge en fer, associée à une absorption accrue de cet oligo-élément dans l'intestin, à une teneur élevée en fer dans certaines boissons alcoolisées, à une hémolyse.

L'obésité et les troubles alimentaires (teneur élevée en acides gras saturés dans l'alimentation) sont des facteurs qui augmentent la sensibilité individuelle à l'alcool..

    Pathogenèse de la maladie alcoolique du foie
      Métabolisme de l'éthanol

      La majeure partie de l'éthanol (85%) entrant dans le corps est convertie en acétaldéhyde avec la participation de l'enzyme alcool déshydrogénase de l'estomac et du foie.

      L'acétaldéhyde, à l'aide de l'enzyme mitochondriale hépatique acétaldéhyde déshydrogénase, est ensuite oxydé en acétate. Le phosphate de dinucléotide de nicotinamide (NADH) participe aux deux réactions en tant que coenzyme. Les différences dans le taux d'élimination de l'alcool sont en grande partie médiées par le polymorphisme génétique des systèmes enzymatiques..

      La fraction hépatique de l'alcool déshydrogénase est cytoplasmique, elle métabolise l'éthanol lorsque sa concentration dans le sang est inférieure à 10 mmol / l. À des concentrations d'éthanol plus élevées (supérieures à 10 mmol / L), le système d'oxydation microsomal de l'éthanol est activé. Ce système est situé dans le réticulum endoplasmique et fait partie du foie du cytochrome P-450 2E1.

      La consommation d'alcool à long terme augmente l'activité de ce système, entraînant une élimination plus rapide de l'éthanol chez les alcooliques, la formation de métabolites plus toxiques, le développement d'un stress oxydatif et des lésions hépatiques. En outre, le système du cytochrome P-450 est impliqué dans le métabolisme non seulement de l'éthanol, mais également de certains médicaments (par exemple, le paracétamol). Par conséquent, l'induction du système du cytochrome P-450 2E1 conduit à une formation accrue de métabolites toxiques des médicaments, entraînant des lésions hépatiques même avec l'utilisation de doses thérapeutiques de médicaments.

      L'acétaldéhyde, produit dans le foie, est responsable d'une grande partie des effets toxiques de l'éthanol. Ceux-ci comprennent: une peroxydation lipidique accrue; dysfonctionnement des mitochondries; suppression de la réparation de l'ADN; dysfonctionnement des microtubules; la formation de complexes avec des protéines; stimulation de la synthèse du collagène; troubles immunitaires et troubles du métabolisme lipidique.

        Activation des processus de peroxydation lipidique.

      Avec l'utilisation systématique prolongée d'alcool, des radicaux libres se forment. Ils ont un effet néfaste sur le foie en activant les processus de peroxydation lipidique et induisent un processus inflammatoire dans l'organe..

      Dysfonction mitochondriale.

      La consommation systématique d'alcool à long terme réduit l'activité des enzymes mitochondriales, ce qui, à son tour, conduit à une diminution de la synthèse de l'ATP. Le développement de la stéatose hépatique microvésiculaire est associé à des dommages à l'ADN mitochondrial par les produits de la peroxydation lipidique.

      Suppression de la réparation de l'ADN.

      La suppression de la réparation de l'ADN lors d'une consommation systématique prolongée d'éthanol conduit à une augmentation des processus d'apoptose.

      Dysfonctionnement des microtubules.

      La formation de complexes acétaldéhyde-protéine perturbe la polymérisation de la tubuline microtubulaire, ce qui conduit à l'apparition d'un signe pathomorphologique tel que le petit corps de Mallory. De plus, le dysfonctionnement des microtubules entraîne une rétention de protéines et d'eau avec la formation d'une dystrophie par ballonnet des hépatocytes.

      Formation de complexes avec des protéines.

      L'un des effets hépatotoxiques les plus importants de l'acétaldéhyde, qui résulte d'une peroxydation lipidique accrue et de la formation de composés complexes persistants avec des protéines, est un dysfonctionnement des composants structurels des membranes cellulaires - les phospholipides. Cela conduit à une augmentation de la perméabilité de la membrane, une perturbation du transport transmembranaire. La quantité de complexes acétaldéhyde-protéine dans les biopsies hépatiques est en corrélation avec les paramètres de l'activité de la maladie.

      Stimuler la synthèse du collagène.

      La formation de collagène est stimulée par les produits de peroxydation lipidique, ainsi que par l'activation de cytokines, en particulier le facteur de croissance transformant. Sous l'influence de ce dernier, les cellules Ito du foie se transforment en fibroblastes, produisant principalement du collagène de type 3.

      Les réponses immunitaires cellulaires et humorales jouent un rôle important dans les lésions hépatiques dues à l'abus d'alcool.

      La participation des mécanismes humoraux se manifeste par une augmentation des taux d'immunoglobulines sériques (principalement IgA) dans la paroi des sinusoïdes hépatiques. De plus, des anticorps dirigés contre des complexes acétaldéhyde-protéine sont détectés.

      Les mécanismes cellulaires comprennent la circulation de lymphocytes cytotoxiques (CD4 et CD8) chez les patients atteints d'hépatite alcoolique aiguë.

      Chez les patients atteints d'une maladie hépatique alcoolique, des concentrations élevées de cytokines sériques pro-inflammatoires (interleukines 1, 2, 6, facteur de nécrose tumorale) sont trouvées, qui sont impliquées dans l'interaction des cellules immunocompétentes.

      Troubles du métabolisme lipidique.

      La stéatose hépatique se développe avec une consommation quotidienne de plus de 60 g d'alcool. L'un des mécanismes de survenue de ce processus pathologique est une augmentation de la concentration de glycérol-3-phosphate dans le foie (en raison d'une augmentation de la quantité de nicotinamide dinucléotide phosphate), ce qui conduit à une augmentation des processus d'estérification des acides gras.

      Dans les maladies hépatiques alcooliques, le niveau d'acides gras libres augmente. Cette augmentation est due à l'effet direct de l'alcool sur le système hypophyso-surrénalien et à l'accélération des processus de lipolyse.

      La consommation systématique d'alcool à long terme inhibe l'oxydation des acides gras dans le foie et favorise la libération de lipoprotéines de basse densité dans le sang.

      Il existe trois formes de maladie hépatique alcoolique: la stéatose, l'hépatite et la cirrhose.

      La cirrhose alcoolique du foie se développe chez environ 10 à 20% des patients souffrant d'alcoolisme chronique. Dans la plupart des cas, la cirrhose du foie est précédée d'un stade d'hépatite alcoolique. Chez certains patients, la cirrhose se développe dans le contexte de la fibrose périvenulaire, qui peut être détectée au stade de la stéatose et conduire à la formation d'une cirrhose hépatique, en contournant le stade de l'hépatite.

      Les inclusions graisseuses sont localisées principalement dans les zones 2 et 3 du lobule hépatique; dans la maladie grave - diffuse. Dans la plupart des cas, les inclusions sont volumineuses (stéatose macrovésiculaire).

      La stéatose microvésiculaire survient à la suite de lésions mitochondriales (il y a une diminution de la quantité d'ADN mitochondrial dans les hépatocytes).

      Au stade avancé de l'hépatite alcoolique aiguë, on observe une dégénérescence par ballonnet et graisseuse des hépatocytes (stéatohépatite alcoolique). Lorsqu'ils sont colorés avec de l'hématoxylineosine, les corps de Mallory sont visualisés, qui sont des inclusions éosinophiles cytoplasmiques de couleur rouge pourpre. Les corps de Mallory sont caractéristiques de la maladie alcoolique du foie, mais ils peuvent également être détectés dans l'hépatite d'une autre étiologie.

      On trouve une fibrose de gravité variable avec un arrangement périsinusoïdal de fibres de collagène. Un signe typique est l'infiltration lobulaire par les leucocytes polymorphonucléaires avec des zones de nécrose focale. Il y a une cholestase intrahépatique.

      La cirrhose du foie peut être micronodulaire. La formation de ganglions se produit lentement en raison de l'effet inhibiteur de l'alcool sur les processus de régénération dans le foie.

      Il y a une accumulation accrue de fer dans le foie, qui est associée à une absorption accrue de cet oligo-élément dans l'intestin, une teneur élevée en fer dans certaines boissons alcoolisées, une hémolyse.

      À un stade avancé, la cirrhose devient macronodulaire, augmentant la probabilité de développer un carcinome hépatocellulaire.

      Clinique et complications

      Les principaux stades cliniques de la maladie alcoolique du foie sont: la stéatose, l'hépatite alcoolique aiguë (formes latentes, ictériques, cholestatiques et fulminantes), l'hépatite alcoolique chronique, la cirrhose du foie.

      Les symptômes de la maladie alcoolique du foie dépendent du stade de la maladie.

        Manifestations cliniques de la stéatose hépatique

      Dans la plupart des cas, la stéatose hépatique est asymptomatique et est détectée accidentellement lors de l'examen.

      Les patients peuvent se plaindre d'une diminution de l'appétit, d'une gêne et d'une douleur sourde dans l'hypochondre droit ou dans la région épigastrique et de nausées. La jaunisse est observée dans 15% des cas.

      Manifestations cliniques de l'hépatite alcoolique aiguë

      Des formes latentes, ictériques, cholestatiques et fulminantes d'hépatite alcoolique aiguë peuvent être observées.

      La forme latente est asymptomatique. Une biopsie hépatique est nécessaire pour confirmer le diagnostic.

      La forme ictérique est la plus courante. Les patients présentent une faiblesse sévère, une anorexie, une douleur sourde dans l'hypochondre droit, des nausées, des vomissements, de la diarrhée, une perte de poids, une jaunisse. Chez environ 50% des patients, il y a une augmentation récurrente ou persistante de la température corporelle aux doigts fébriles.

      La forme cholestatique se manifeste par de fortes démangeaisons, une jaunisse, une décoloration des matières fécales, un assombrissement de l'urine. La température corporelle peut augmenter; il y a de la douleur dans l'hypochondre droit.

      L'hépatite fulminante est caractérisée par la progression rapide de la jaunisse, du syndrome hémorragique, de l'encéphalopathie hépatique, de l'insuffisance rénale.

    Manifestations cliniques de l'hépatite alcoolique chronique

    L'hépatite alcoolique chronique peut être persistante et active, légère, modérée et sévère (stades de progression de l'hépatite alcoolique aiguë).

      Hépatite alcoolique chronique persistante.

    L'hépatite alcoolique chronique persistante se manifeste par une légère douleur abdominale, une anorexie, des selles instables, des éructations, des brûlures d'estomac.

    Hépatite alcoolique active chronique.

    Les manifestations cliniques de l'hépatite chronique active sont plus claires que celles de l'hépatite persistante. La jaunisse est plus fréquente.

    Manifestations cliniques de la cirrhose alcoolique du foie

    Le syndrome dyspeptique, apparu aux premiers stades de la cirrhose alcoolique du foie, persiste et s'intensifie. Gynécomastie révélée, hypogonadisme, contractures de Dupuytren, ongles blancs, varicosités, érythème palmaire, ascite, hypertrophie des glandes parotides, expansion des veines saphènes de la paroi abdominale antérieure.

    La contracture de Dupuytren se développe à la suite de la prolifération du tissu conjonctif dans l'aponévrose palmaire. Au stade initial, un nodule dense apparaît sur la paume, souvent le long des tendons des doigts IV-V de la main. Dans certains cas, les nœuds du tissu conjonctif dans l'épaisseur du fascia palmaire sont douloureux.

    Au fur et à mesure que la maladie progresse, les articulations métacarpo-phalangiennes principales et moyennes des doigts sont impliquées dans le processus pathologique, des contractures de flexion se forment. En conséquence, la capacité du patient à étendre ses doigts est diminuée. Dans une maladie grave, une immobilité complète d'un ou deux doigts peut survenir..

    Complications de la maladie alcoolique du foie

    Les complications sont diagnostiquées chez les patients atteints d'hépatite alcoolique et de cirrhose hépatique.

    Les complications de la maladie alcoolique du foie comprennent l'ascite, la péritonite bactérienne spontanée, le syndrome hépatorénal, l'encéphalopathie et les saignements de varices. De plus, ces patients présentent un risque accru de développer un carcinome hépatocellulaire..

    Diagnostique

    Une maladie alcoolique du foie peut être suspectée si un patient qui abuse de l'alcool pendant une longue période et systématiquement (les doses quotidiennes moyennes d'éthanol pur conduisant au développement de la maladie sont: plus de 40-80 g pour les hommes; plus de 20 g pour les femmes) il présente des signes d'atteinte hépatique: perte d'appétit, inconfort et douleur sourde dans l'hypochondre droit ou la région épigastrique, nausée, jaunisse, hépatomégalie.

    • Objectifs diagnostiques
      • Établir la présence d'une maladie hépatique alcoolique.
      • Établir le stade de la maladie (stéatose, hépatite alcoolique, cirrhose du foie).
    • Méthodes de diagnostic
      • Prendre l'anamnèse

        Lors de l'entretien d'un patient et de ses proches, il est tout d'abord nécessaire de savoir depuis combien de temps et en quelles quantités le patient a bu de l'alcool..

        De plus, il est important d'établir quand les premiers signes de la maladie sont apparus. Il faut se rappeler que le premier stade des lésions hépatiques alcooliques (stéatose) est souvent asymptomatique), par conséquent, l'apparition de signes de lésions hépatiques indique la progression et l'irréversibilité du processus pathologique.

        Le questionnaire CAGE est une méthode de dépistage informative pour établir le fait de l'abus chronique d'alcool. Il comprend les questions suivantes:

        • Avez-vous déjà ressenti le besoin de vous enivrer "avant l'arrêt"?
        • Êtes-vous irrité en réponse à des indices sur la consommation d'alcool??
        • Vous sentez-vous coupable de trop boire?
        • Buvez-vous de l'alcool pour éliminer la gueule de bois?

        Une réponse affirmative à deux questions ou plus est un test positif de dépendance à l'alcool latente.

        Les symptômes de la maladie alcoolique du foie dépendent du stade de la maladie. Les principaux stades cliniques de la maladie alcoolique du foie sont: la stéatose, l'hépatite alcoolique aiguë (formes latentes, ictériques, cholestatiques et fulminantes), l'hépatite alcoolique chronique, la cirrhose du foie.

          Données d'examen physique pour la stéatose hépatique.

        Dans la plupart des cas, la stéatose hépatique est asymptomatique et est détectée accidentellement lors de l'examen. Les patients peuvent se plaindre d'une diminution de l'appétit, d'une gêne et d'une douleur sourde dans l'hypochondre droit ou dans la région épigastrique et de nausées. La jaunisse est observée dans 15% des cas. L'hépatomégalie est retrouvée chez 70% des patients. À la palpation, le foie est élargi, lisse, avec un bord arrondi.

        Données d'examen physique pour l'hépatite alcoolique aiguë.

        Des formes latentes, ictériques, cholestatiques et fulminantes peuvent être observées.

        • La forme latente est asymptomatique. Une biopsie hépatique est nécessaire pour confirmer le diagnostic.
        • La forme ictérique est la plus courante.

        Les patients présentent une faiblesse sévère, une anorexie, une douleur sourde dans l'hypochondre droit, des nausées, des vomissements, de la diarrhée, une perte de poids, une jaunisse.

        Chez environ 50% des patients, il y a une augmentation rémittente ou persistante de la température corporelle jusqu'à des nombres fébriles. Le foie est hypertrophié dans presque tous les cas, durci, avec une surface lisse, douloureuse. La détection d'une splénomégalie sévère, d'une ascite, d'une télangiectasie, d'un érythème palmaire, d'une astérixie indique l'apparition d'une cirrhose.

        Des infections bactériennes concomitantes se développent souvent: pneumonie, infections des voies urinaires, péritonite bactérienne spontanée.

      • La forme cholestatique se manifeste par de fortes démangeaisons, une jaunisse, une décoloration des matières fécales, un assombrissement de l'urine. La température corporelle peut augmenter; il y a de la douleur dans l'hypochondre droit.
      • L'hépatite fulminante est caractérisée par une progression rapide de la jaunisse, du syndrome hémorragique, de l'encéphalopathie hépatique, de l'insuffisance rénale.
    • Données d'examen physique pour l'hépatite alcoolique chronique.

      L'hépatite alcoolique chronique peut être persistante et active, légère, modérée et sévère (stades de progression de l'hépatite alcoolique aiguë).

      • L'hépatite alcoolique chronique persistante se manifeste par une légère douleur abdominale, une anorexie, des selles instables, des éructations, des brûlures d'estomac. Le foie est hypertrophié, durci.
      • Les manifestations cliniques de l'hépatite chronique active sont plus claires que celles de l'hépatite persistante. La jaunisse, la splénomégalie est plus fréquente.
    • Données d'examen physique pour la cirrhose du foie.

      Le syndrome dyspeptique, apparu dans les premiers stades, persiste et s'intensifie. Gynécomastie révélée, hypogonadisme, contractures de Dupuytren, ongles blancs, varicosités, érythème palmaire, hypertrophie des glandes parotides, ascite, splénomégalie, expansion des veines sous-cutanées de la paroi abdominale antérieure.

      • Analyse sanguine générale.

      Un test sanguin clinique révèle une macrocytose (volume érythrocytaire moyen> 100 μm 3) associée à une augmentation de l'alcoolémie et des effets toxiques sur la moelle osseuse. La spécificité de ce trait est de 85 à 91%, la sensibilité de 27 à 52%.

      L'anémie est souvent trouvée (B 12 - et carence en fer), leucocytose, ESR accélérée.

      La thrombocytopénie peut être médiée à la fois par l'effet toxique direct de l'alcool sur la moelle osseuse et être le résultat d'une hypersplénisme dû à une hypertension portale..

      Chimie sanguine.

      Chez environ 30% des patients atteints d'une maladie hépatique alcoolique, une augmentation de la teneur en aminotransférases (AST, ALT) et en bilirubine est observée, ce qui peut être le reflet d'une hémolyse causée par une consommation d'alcool systématique prolongée..

      L'activité de l'aspartate aminotransférase est plus de 2 fois supérieure au taux d'alanine aminotransférase. De plus, les valeurs absolues de ces indicateurs ne dépassent pas 500 U / ml.

      Chez 70% des patients atteints d'une maladie hépatique alcoolique, l'activité de la gamma-glutamyl transpeptidase se situe dans la plage normale.

      L'hépatite alcoolique latente peut être diagnostiquée par des taux élevés d'aminotransférase.

      Test sanguin immunologique.

      La maladie alcoolique du foie est caractérisée par une augmentation de la concentration d'immunoglobuline A.

      Détermination des anticorps contre les virus de l'hépatite chronique.

      Les anticorps contre les virus responsables de l'hépatite chronique sont déterminés si la cirrhose du foie est directement liée à une intoxication chronique à l'alcool.

        Diagnostic de l'hépatite virale B (VHB).

      Le marqueur principal est HbsAg, ADN du VHB. La présence de HBeAg indique une activité de réplication virale. La disparition de l'Ag HBe et l'apparition d'anticorps dirigés contre lui (anti-HBe) caractérise l'arrêt de la réplication du VHB et s'interprète comme un état de séroconversion partielle. Il existe une relation directe entre l'activité de l'hépatite virale chronique B et la présence d'une réplication virale et vice versa..

      Diagnostic de l'hépatite virale C (VHC).

      Le principal marqueur est les anticorps anti-HCV (anti-HCV). La présence d'une infection actuelle est confirmée par la détection de l'ARN du VHC. L'anticorps anti-VHC est détecté en phase de convalescence et cesse d'être détecté 1 à 4 ans après une hépatite virale aiguë. Une augmentation de ces indicateurs indique une hépatite chronique.

    Détermination de la teneur en transferrine (appauvrie en glucides) dans le sérum sanguin.

    Une augmentation de la transferrine (appauvrie en glucides) est caractéristique de la maladie alcoolique du foie. Observé avec une consommation quotidienne moyenne d'alcool de plus de 60 g.

    Détermination de la teneur en fer sérique.

    Le fer sérique peut être élevé chez les patients atteints d'une maladie hépatique alcoolique.

    Les patients atteints de cirrhose alcoolique du foie présentent un risque accru de développer un cancer du foie. Aux fins de sa détection, la teneur en alpha-fœtoprotéine est déterminée (dans le cancer du foie, cet indicateur est ≥ 400 ng / ml).

    Détermination des troubles du profil lipidique.

    Augmentation des taux de triglycérides chez les patients atteints d'une maladie hépatique alcoolique.

    • Procédure d'échographie.

    Avec l'aide de cette étude, il est possible de diagnostiquer une stéatose hépatique: la structure hyperéchogène caractéristique du parenchyme est révélée. De plus, les calculs biliaires peuvent être identifiés. L'examen échographique de la cavité abdominale permet la visualisation des voies biliaires, du foie, de la rate, du pancréas, des reins; aide au diagnostic différentiel des kystiques et des masses dans le foie, plus sensible au diagnostic des ascites (visualisé à partir de 200 ml de liquide dans la cavité abdominale).

    Échographie Doppler des veines hépatique et porte.

    Cette étude est réalisée lorsque des signes d'hypertension portale apparaissent..

    En utilisant cette méthode, il est possible d'obtenir des informations sur l'hémodynamique dans le système porte et le développement des collatérales pour établir des changements dans la direction du flux sanguin à travers les veines hépatiques et le segment hépatique de la veine cave inférieure (il peut être absent, inversé ou turbulent); évaluer les caractéristiques quantitatives et spectrales du flux sanguin; pour déterminer les valeurs absolues du volume sanguin dans certaines zones des vaisseaux sanguins.

    Tomographie assistée par ordinateur - CT.

    Cette étude permet d'obtenir des informations sur la taille, la forme, l'état des vaisseaux hépatiques, la densité du parenchyme de l'organe. La visualisation des vaisseaux hépatiques intrahépatiques dépend du rapport de leur densité à la densité du parenchyme hépatique.

    Imagerie par résonance magnétique - IRM.

    L'imagerie par résonance magnétique vous permet d'obtenir une image des organes parenchymateux de la cavité abdominale, des gros vaisseaux et de l'espace rétropéritonéal. Avec cette méthode, vous pouvez diagnostiquer des maladies du foie et d'autres organes; pour déterminer le niveau de blocage de la circulation portale et la gravité du flux sanguin collatéral; l'état des veines du foie et la présence d'ascite.

    Dans le balayage des radionucléides, du soufre colloïdal marqué au technétium (99mTc) est utilisé, qui est capturé par les cellules de Kupffer. Grâce à cette méthode, vous pouvez diagnostiquer les maladies hépatocellulaires diffuses (hépatite, stéatose ou cirrhose), les hémangiomes, les carcinomes, les abcès, le taux de sécrétion hépatique et biliaire.

    Effectué pour confirmer le diagnostic de maladie alcoolique du foie. Permet d'établir le degré de lésion tissulaire et la gravité de la fibrose.

    Un signe caractéristique de l'effet de l'éthanol sur le foie est l'apparition de l'hyaline alcoolique (le petit corps de Mallory). Il s'agit d'une substance protéique synthétisée par les hépatocytes. Il se présente sous la forme de masses éosinophiles de formes variées, localisées dans le cytoplasme des hépatocytes, généralement près du noyau. Après la mort, l'hépatocyte peut être localisé extracellulairement.

    La formation des corps de Mallory dans les hépatocytes est décrite dans un certain nombre de maladies d'étiologie non alcoolique: diabète sucré, maladie de Wilson-Konovalov, cirrhose biliaire primitive, cancer du foie.

    Les modifications ultrastructurales des hépatocytes et des réticuloendothéliocytes étoilés reflètent les effets toxiques de l'éthanol sur le corps.

    Les changements dans les hépatocytes sont représentés par une hyperplasie et la formation de mitochondries géantes qui ont une forme irrégulière. Le cytolemme des cellules réticuloépithéliales étoilées ne forme pas d'excroissances; on y trouve des lysosomes uniques. Ces changements indiquent l'échec de la fonction phagocytaire des réticuloendothéliocytes étoilés.

    Une anamnèse complète est nécessaire pour diagnostiquer une maladie alcoolique du foie. Il est important de considérer la fréquence, la quantité et le type de boissons alcoolisées consommées. A cet effet, le questionnaire CAGE est utilisé.

    Les symptômes cliniques dépendent de la forme et de la gravité des lésions hépatiques et se manifestent par une faiblesse, une anorexie, une douleur sourde dans l'hypochondre droit, des nausées, des vomissements, une perte de poids, une jaunisse, une urine foncée, une décoloration des matières fécales, une augmentation de la température corporelle.

    A l'examen du patient, hypertrophie du foie et de la rate, télangiectasie, érythème palmaire, gynécomastie, contractures de Dupuytren, hypertrophie des glandes parotides, œdème des jambes, ascite, hypertrophie des veines sous-cutanées de la paroi abdominale.

    Le diagnostic est confirmé par les données des tests de laboratoire: leucocytose neutrophile, ESR accélérée, rapport AST / ALT> 2, augmentation de la bilirubine, de la gamma-glutamyl transpeptidase et de la phosphatase alcaline, augmentation de la concentration d'immunoglobuline A.

    Dans les biopsies hépatiques chez les patients atteints d'une maladie hépatique alcoolique, un ballonnet et une dégénérescence graisseuse des hépatocytes, des corps de Mallory, des signes de fibrose périvenulaire, une infiltration lobulaire avec des leucocytes polymorphonucléaires et des zones de nécrose focale sont révélés. L'accumulation de fer dans le foie est caractéristique. La cirrhose du foie, qui se développe d'abord sous forme micronodulaire, acquiert des caractéristiques macronodulaires à mesure que la maladie progresse..

    S'il y a des signes de surcharge en fer, un examen supplémentaire du patient doit être effectué pour exclure le diagnostic d'hémochromatose.

    Les patients atteints de cirrhose alcoolique du foie présentent un risque accru de développer un carcinome hépatocellulaire. Aux fins de son diagnostic, une IRM des organes abdominaux est réalisée et le taux d'alpha-foetoprotéine est déterminé (dans le cancer du foie, cet indicateur est ≥ 400 ng / ml).

    Diagnostic différentiel de la maladie alcoolique du foie

    Le diagnostic différentiel de la maladie alcoolique du foie doit être effectué avec les maladies suivantes:

    • Stéatohépatite non alcoolique.
    • Lésions hépatiques médicinales (survenant lors de l'utilisation d'acide valproïque (Depakine), de tétracycline, de zidovudine).
    • Hépatose graisseuse aiguë de la femme enceinte.
    • Syndrome de Reye.

Maladie alcoolique du foie

L'apparition d'une maladie boulangère alcoolique avec une consommation d'alcool prolongée. Classification et principales étapes de la maladie alcoolique du foie. Facteurs de risque de développement d'une maladie hépatique alcoolique. Le rôle du polymorphisme génétique des enzymes dans les maladies du foie.

TitreLa médecine
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Languerusse
Date ajoutée06.05.2016
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Maladie alcoolique du foie

La maladie alcoolique du foie est une maladie qui survient avec une consommation d'alcool prolongée (plus de 10 à 12 ans), qui a un effet hépatotoxique direct. Les doses quotidiennes moyennes d'éthanol pur conduisant au développement de la maladie sont: supérieures à 40-80 g pour les hommes; plus de 20g - pour les femmes. 1 ml d'alcool contient environ 0,79 g d'éthanol.

La maladie alcoolique du foie peut se présenter avec des symptômes de stéatose hépatique (stéatose), d'hépatite alcoolique et de cirrhose. Le stade le plus précoce et le plus réversible des lésions hépatiques dues à l'abus d'alcool est la stéatose (se produit dans 90 à 100% des cas). Le diagnostic de la maladie alcoolique du foie repose sur les signes d'intoxication chronique à l'alcool (contracture de Dupuytren, érythème palmaire, hypertrophie des glandes parotides), les résultats des tests de laboratoire, les données d'examen d'imagerie, les données de biopsie hépatique.

Classification de la maladie alcoolique du foie

Il existe trois stades de la maladie alcoolique du foie:

§ La stéatose hépatique due à l'abus d'alcool se développe chez 90 à 100% des patients. Dans le sud de l'Italie, la stéatose est diagnostiquée chez 46,4% des alcooliques (plus de 60 g / jour) et chez 95,5% des personnes obèses. Avec le refus de boire de l'alcool, les modifications pathologiques du foie, caractéristiques de la stéatose, se normalisent en 2 à 4 semaines. Cette étape est souvent asymptomatique. Avec un abus d'alcool prolongé, une hépatite alcoolique et une cirrhose du foie surviennent.

§ L'hépatite alcoolique est une inflammation subaiguë du tissu hépatique. La caractéristique histologique de cette étape est l'infiltration polymorphonucléaire centrolobulaire, les mitochondries géantes et les corps de Mallory. Une fibrose centrilobulaire et périsinusoïdale apparaît. L'hépatite alcoolique s'accompagne de la destruction des hépatocytes, d'une altération de la fonction hépatique et de la formation d'une cirrhose hépatique. Le patient développe une faiblesse, une perte de poids, des nausées, des vomissements, des douleurs dans l'hypochondre droit, une jaunisse. Le foie est hypertrophié et dense à l'examen. Les complications de l'hépatite alcoolique sont: saignement des varices, encéphalopathie hépatique, coagulopathie, ascite, péritonite bactérienne spontanée. Le développement de complications indique un mauvais pronostic.

§ Cirrhose du foie. Le stade final de la maladie alcoolique du foie est la cirrhose (se développe dans 10 à 20% des cas), caractérisée par une fibrose massive, foyers de régénération. Chez les patients, la fonction hépatique est altérée, une hypertension portale se développe. Le risque de développer un carcinome hépatocellulaire augmente. Dans la plupart des cas, la cause du décès des patients est des complications de la cirrhose du foie: ascite, péritonite bactérienne spontanée, syndrome hépatorénal, encéphalopathie et saignement des varices.

Le ratio d'hommes et de femmes qui abusent de l'alcool est de 11: 4. La maladie alcoolique du foie touche les personnes âgées de 20 à 60 ans. La maladie alcoolique du foie se développe plus rapidement chez les femmes que chez les hommes et avec une consommation d'alcool plus faible. Ces différences sont dues aux différents niveaux de métabolisme de l'alcool, au taux de son absorption dans l'estomac, aux différentes intensités de production de cytokines chez l'homme et la femme..

§ K 70. Maladie alcoolique du foie.

§ K 70.0. Infiltration alcoolique du foie gras.

§ K 70.1. Hépatite alcoolique.

§ K 70.9. Maladie alcoolique du foie, sans précision.

Étiologie et pathogenèse

Facteurs de risque de développer une maladie hépatique alcoolique:

§ Boire de grandes doses d'alcool. Les doses quotidiennes moyennes d'éthanol pur conduisant au développement de la maladie sont: supérieures à 40-80 g pour les hommes; plus de 20 g - pour les femmes. 1 ml d'alcool contient environ 0,79 g d'éthanol. Chez les hommes en bonne santé, la consommation d'alcool à une dose supérieure à 60 g / jour pendant 2 à 4 semaines entraîne une stéatose; à une dose de 80 g / jour - à l'hépatite alcoolique; à une dose de 160 g / jour - à la cirrhose du foie.

§ Durée de l'abus d'alcool.

Les dommages au foie se développent avec l'utilisation systématique d'alcool pendant 10 à 12 ans.

§ Le genre. La maladie alcoolique du foie se développe plus rapidement chez les femmes que chez les hommes et avec une consommation d'alcool plus faible. Ces différences sont dues aux différents niveaux de métabolisme de l'alcool, au taux de son absorption dans l'estomac; intensité différente de la production de cytokines chez les hommes et les femmes. En particulier, la sensibilité accrue des femmes aux effets toxiques de l'alcool peut s'expliquer par la moindre activité de l'alcool déshydrogénase, qui augmente le métabolisme de l'éthanol dans le foie..

Il existe une prédisposition génétique à développer une maladie alcoolique du foie. Elle se manifeste par des différences d'activité des enzymes de l'alcool déshydrogénase et de l'acétaldéhyde déshydrogénase, impliquées dans le métabolisme de l'alcool dans le corps, ainsi que par l'insuffisance du système hépatique du cytochrome P-450 2E1..

La consommation d'alcool à long terme augmente le risque d'infection par le virus de l'hépatite C. En effet, 25% des patients atteints d'une hépatopathie alcoolique présentent des anticorps dirigés contre le virus de l'hépatite C chronique, ce qui accélère la progression de la maladie. Les patients atteints d'une maladie hépatique alcoolique présentent des signes de surcharge en fer, associée à une absorption accrue de cet oligo-élément dans l'intestin, à une teneur élevée en fer dans certaines boissons alcoolisées, à une hémolyse.

L'obésité et les troubles alimentaires (teneur élevée en acides gras saturés dans l'alimentation) sont des facteurs qui augmentent la sensibilité individuelle à l'alcool..

Pathogenèse de la maladie alcoolique du foie

enzyme de maladie alcoolique du foie

Un certain rôle dans le développement est joué par le polymorphisme génétique des enzymes qui métabolisent l'éthanol. Ainsi, le risque de développer une ALD est élevé chez les personnes ayant une activité accrue de l'alcool déshydrogénase et une faible activité de l'aldéhyde déshydrogénase.

La consommation régulière d'alcool augmente le risque d'infection par le virus de l'hépatite C, ce qui affecte la gravité des lésions hépatiques alcooliques. L'effet de l'alcool sur le corps est déterminé par le niveau de son métabolisme basal dans le foie, qui permet à l'éthanol d'être complètement oxydé par la voie de la déshydrogénase.

L'état d'intoxication chronique à l'alcool (IAC) est compris comme la consommation d'alcool à des doses dépassant le niveau individuel de son métabolisme basal dans le foie, en relation avec laquelle les voies microsomales et catalasiques de l'utilisation de l'alcool sont activées, ce qui conduit à une surproduction du métabolite toxique - l'acétaldéhyde, violation du potentiel redox hépatocytes, augmentation de la peroxydation lipidique et, par conséquent, lésions des cellules hépatiques et développement de diverses formes d'hépatopathie. L'éthanol est un métabolite normal qui joue un rôle dans le métabolisme, par conséquent, le mécanisme de développement de changements inflammatoires dans le foie n'est pas tout à fait clair.

Plusieurs systèmes enzymatiques qui transforment l'alcool en acétaldéhyde sont impliqués dans le métabolisme de l'éthanol: fractions gastrique et hépatique de l'alcool déshydrogénase (ADH), système d'oxydation microsomal de l'éthanol localisé dans la région du cytochrome P-450 2E1. Par la suite, l'acétaldéhyde est métabolisé par l'aldéhyde déshydrogénase (ALDH) en acétate. Dans ces réactions, le nicotinamide dinucléotide (NAD) est impliqué en tant que coenzyme, attachant un proton et deux électrons, qui est réduit en NADH. 10-15% d'éthanol est métabolisé dans les microsomes du réticulum endo-plasmatique lisse du système microsomal éthanol-oxydant (MEOS), qui fait partie du système cytochrome P-450 2E1.

Le principal mécanisme des lésions hépatiques est l'effet toxique de l'acétaldéhyde. L'acétaldéhyde formé dans le foie sous l'influence de l'ADH et du MEOS contribue à l'apparition d'effets toxiques sous la forme d'une peroxydation lipidique accrue; violations de la chaîne de transport d'électrons dans les mitochondries; suppression de la réplication de l'ADN; changements dans la fonction des microtubules; la formation de complexes avec des protéines; stimulation de la production de superoxyde par les neutrophiles; les activations complémentaires; améliorer la synthèse du collagène.

Avec l'utilisation systématique prolongée d'alcool, des radicaux libres se forment qui soutiennent le processus inflammatoire et causent des dommages au foie par peroxydation lipidique. la consommation d'éthanol augmente la capacité des endotoxines à pénétrer la paroi intestinale dans la circulation sanguine. Une fois dans le foie, ils activent les cellules de Kupffer, qui libèrent des cytokines pour réguler le processus inflammatoire. Dans la formation de la cirrhose alcoolique, l'acétaldéhyde, les cytokines et les cellules étoilées interagissant les uns avec les autres sont impliqués. Dans des conditions normales, les cellules étoilées accumulent des réserves de vitamine A. Lorsqu'elles sont activées avec des cytokines ou de l'acétaldéhyde, elles subissent un certain nombre de changements structurels, perdent leurs réserves de vitamine A et commencent à produire des tissus fibreux. La prolifération du tissu conjonctif autour des vaisseaux et des hépatocytes aggrave la dégradation de l'apport d'oxygène aux hépatocytes. La forte demande d'hépatocytes en oxygène entraîne une diminution progressive de la concentration de ces derniers dans le lobule hépatique. Avec l'ABP, la formation d'une cirrhose peut se produire par la progression de la fibrose en l'absence d'inflammation sévère. Dans le processus de fibrose, une place importante est donnée au facteur de croissance transformant (TGFbb), sous son influence, on observe la transformation des cellules Ito en fibroblastes produisant du collagène de type 3.

Dysfonctionnement mitochondrial. La consommation chronique d'alcool réduit l'activité des enzymes mitochondriales et dissocie l'oxydation et la phosphorylation dans la chaîne de transport d'électrons, ce qui entraîne une diminution de la synthèse de l'ATP. Le développement de la stéatose hépatique microvésiculaire est associé à des dommages à l'ADN mitochondrial par les produits de la peroxydation lipidique.

Mécanismes immunitaires. Les réponses immunitaires cellulaires et humorales jouent un rôle important dans les lésions hépatiques dues à l'abus d'alcool et expliquent la progression de la maladie hépatique après l'arrêt de l'alcool. Dans le même temps, des changements immunitaires prononcés chez les patients atteints de TAC peuvent être dus à d'autres raisons, en particulier à une infection par des virus hépatotropes

Les principaux points de la pathogenèse des lésions hépatiques alcooliques:

Désorganisation des lipides des membranes cellulaires, entraînant des changements adaptatifs dans leur structure.

L'effet néfaste de l'acétaldéhyde.

Violation de la fonction détoxifiante du foie par rapport aux toxines exogènes

Réponses immunitaires altérées.

Renforcer la collagénose, stimuler la carcinogenèse.

Dans le même temps, il existe des données dans la littérature indiquant le développement de lésions hépatiques chez les personnes qui abusent de l'alcool, non pas en relation avec l'alcool, mais en raison de l'action des virus de l'hépatite dans le contexte du CAI. Les métabolites de l'alcool, en particulier l'acétaldéhyde, lorsqu'ils sont accumulés dans le tissu hépatique, peuvent perturber l'expression du gène viral et réduire l'effet cytotoxique des lymphocytes T..

Pathomorphologie de la maladie alcoolique du foie

La cirrhose alcoolique du foie se développe chez environ 10 à 20% des patients souffrant d'alcoolisme chronique. Dans la plupart des cas, la cirrhose du foie est précédée d'un stade d'hépatite alcoolique. Chez certains patients, la cirrhose se développe dans le contexte de la fibrose périvenulaire, qui peut être détectée au stade de la stéatose et conduire à la formation d'une cirrhose hépatique, en contournant le stade de l'hépatite.

Stéatose hépatique. Les inclusions graisseuses sont localisées principalement dans les zones 2 et 3 du lobule hépatique; dans la maladie grave - diffuse. Dans la plupart des cas, les inclusions sont volumineuses (stéatose macrovésiculaire). La stéatose microvésiculaire survient à la suite de lésions mitochondriales (il y a une diminution de la quantité d'ADN mitochondrial dans les hépatocytes).

Hépatite alcoolique. Au stade avancé de l'hépatite alcoolique aiguë, on observe une dégénérescence par ballonnet et graisseuse des hépatocytes (stéatohépatite alcoolique). Lorsqu'ils sont colorés avec de l'hématoxylineosine, les corps de Mallory sont visualisés, qui sont des inclusions éosinophiles cytoplasmiques de couleur rouge pourpre. Les corps de Mallory sont caractéristiques de la maladie alcoolique du foie, mais ils peuvent également être détectés dans une hépatite d'étiologie différente. Les corps de Mallory sont situés dans le cytoplasme des hépatocytes périnucléaires. On trouve une fibrose de gravité variable avec un arrangement périsinusoïdal de fibres de collagène. Un signe typique est l'infiltration lobulaire par les leucocytes polymorphonucléaires avec des zones de nécrose focale. Il y a une cholestase intrahépatique.

Cirrhose du foie. La cirrhose du foie peut être micronodulaire. La formation de ganglions se produit lentement en raison de l'effet inhibiteur de l'alcool sur les processus de régénération du foie. Il y a une accumulation accrue de fer dans le foie, qui est associée à une absorption accrue de cet oligo-élément dans l'intestin, à une teneur élevée en fer dans certaines boissons alcoolisées et à une hémolyse. À un stade avancé, la cirrhose devient macronodulaire, augmentant la probabilité de développer un carcinome hépatocellulaire.

Clinique et complications

Les symptômes de la maladie alcoolique du foie dépendent du stade de la maladie.

Manifestations cliniques de la stéatose hépatique. Dans la plupart des cas, la stéatose hépatique est asymptomatique et est détectée accidentellement lors de l'examen. Les patients peuvent se plaindre d'une diminution de l'appétit, d'une gêne et d'une douleur sourde dans l'hypochondre droit ou dans la région épigastrique et de nausées. La jaunisse est observée dans 15% des cas.

Manifestations cliniques de l'hépatite alcoolique aiguë. Des formes latentes, ictériques, cholestatiques et fulminantes d'hépatite alcoolique aiguë peuvent être observées.

§ La forme latente est asymptomatique. Une biopsie hépatique est nécessaire pour confirmer le diagnostic.

§ La forme ictérique est la plus courante. Les patients présentent une faiblesse sévère, une anorexie, une douleur sourde dans l'hypochondre droit, des nausées, des vomissements, de la diarrhée, une perte de poids, une jaunisse. Chez environ 50% des patients, il y a une augmentation récurrente ou persistante de la température corporelle aux doigts fébriles.

§ La forme cholestatique se manifeste par de fortes démangeaisons, une jaunisse, une décoloration des matières fécales, un assombrissement de l'urine. La température corporelle peut augmenter; il y a de la douleur dans l'hypochondre droit.

§ L'hépatite fulminante est caractérisée par la progression rapide de la jaunisse, du syndrome hémorragique, de l'encéphalopathie hépatique, de l'insuffisance rénale.

Manifestations cliniques de l'hépatite alcoolique chronique. L'hépatite alcoolique chronique peut être persistante et active, légère, modérée et sévère (stades de progression de l'hépatite alcoolique aiguë).

§ L'hépatite alcoolique chronique persistante se manifeste par une légère douleur abdominale, une anorexie, des selles instables, des éructations, des brûlures d'estomac.

§ Hépatite alcoolique active chronique. Les manifestations cliniques de l'hépatite chronique active sont plus claires que celles de l'hépatite persistante. La jaunisse est plus fréquente.

Manifestations cliniques de la cirrhose alcoolique du foie

Le syndrome dyspeptique, apparu aux premiers stades de la cirrhose alcoolique du foie, persiste et s'intensifie. Gynécomastie révélée, hypogonadisme, contractures de Dupuytren, ongles blancs, varicosités, érythème palmaire, ascite, hypertrophie des glandes parotides, expansion des veines saphènes de la paroi abdominale antérieure. La contracture de Dupuytren se développe à la suite de la prolifération du tissu conjonctif dans l'aponévrose palmaire. Au stade initial, un nodule dense apparaît sur la paume, souvent le long des tendons des doigts IV-V de la main. Dans certains cas, les nœuds du tissu conjonctif dans l'épaisseur du fascia palmaire sont douloureux.

Les contractures de Dupuytren. Au fur et à mesure que la maladie progresse, les articulations métacarpo-phalangiennes principales et moyennes des doigts sont impliquées dans le processus pathologique, des contractures de flexion se forment. En conséquence, la capacité du patient à étendre ses doigts est diminuée. Dans une maladie grave, une immobilité complète d'un ou deux doigts peut survenir..

Complications de la maladie alcoolique du foie

Les complications sont diagnostiquées chez les patients atteints d'hépatite alcoolique et de cirrhose hépatique. Les complications de la maladie alcoolique du foie comprennent l'ascite, la péritonite bactérienne spontanée, le syndrome hépatorénal, l'encéphalopathie et le saignement des varices. De plus, ces patients présentent un risque accru de développer un carcinome hépatocellulaire..

Une maladie alcoolique du foie peut être suspectée si un patient ayant un abus d'alcool à long terme et systématique développe des signes de lésions hépatiques: diminution de l'appétit, inconfort et douleur sourde dans l'hypochondre droit ou dans la région épigastrique, nausées, jaunisse, hépatomégalie. Le diagnostic est effectué sur la base de:

· Analyse de l'anamnèse de la maladie et des plaintes (lorsqu'il y a eu hypertrophie du foie, douleur et lourdeur dans la partie supérieure de l'abdomen, nausées, augmentation de la taille de l'abdomen, «étoiles» vasculaires sur le visage et le corps et autres symptômes auxquels le patient associe leur apparition).

· Analyse de l'histoire de la vie. Le patient a-t-il des maladies chroniques, y a-t-il des maladies héréditaires (transmises des parents aux enfants), a-t-il de mauvaises habitudes, a-t-il pris des médicaments pendant longtemps, a-t-il eu des tumeurs, est-il entré en contact avec des substances toxiques ( substances toxiques.

· Examen physique. À l'examen, le jaunissement de la peau, une augmentation de la taille de l'abdomen, la présence d '"étoiles" vasculaires (petits vaisseaux dilatés) sur la peau du corps sont déterminés. À la palpation (palpation), la douleur dans diverses parties de l'abdomen est évaluée. La percussion (tapotement) détermine la taille du foie et de la rate.

Évaluation de l'état mental du patient pour le diagnostic rapide de l'encéphalopathie hépatique (une maladie qui se développe à la suite de l'effet toxique des produits de désintégration des cellules hépatiques normales sur les tissus cérébraux et d'une altération de la circulation sanguine).

Méthodes de recherche en laboratoire

Un test sanguin général révèle une diminution du nombre d'érythrocytes (globules rouges) avec le développement d'une anémie (une diminution du taux d'hémoglobine - une substance spéciale des globules rouges qui transporte l'oxygène), une diminution du nombre de plaquettes (plaquettes, dont l'adhésion fournit le stade initial de la coagulation sanguine), moins souvent - de toutes les cellules sanguines... La leucocytose (une augmentation du nombre de leucocytes - globules blancs) peut être détectée, principalement en raison des neutrophiles (un type spécial de leucocytes).

Test sanguin biochimique (pour contrôler la fonction du foie, du pancréas, la teneur en oligo-éléments dans le sang).

Marqueurs biochimiques de la fibrose hépatique (prolifération du tissu conjonctif dans le foie sans modification de sa structure) - indice PGA:

o indice de prothrombine - un indicateur de la coagulation sanguine (P);

o la gamma-glutamyl transpeptidase est une substance biologiquement active qui participe normalement aux réactions moléculaires dans les tissus hépatiques (G);

o alipoprotéine A1 - protéine du plasma sanguin responsable du transport du «bon» cholestérol dans l'organisme (A).

Les valeurs de PGA vont de 0 à 12. Si PGA 9 - risque de cirrhose 86%.

Marqueurs de fibrose sérique: acide hyaluronique, procollagène de type III, peptide N-terminal du procollagène III, laminine, collagène de type IV, métalloprotéinases matricielles 2 et 9, inhibiteurs tissulaires des métalloprotéinases 1 et 2.

Une augmentation de la proline sanguine et de l'hydroxyproline est une caractéristique distinctive de la fibrose hépatique alcoolique.

Un coagulogramme détecte un ralentissement de la formation de caillots sanguins en réduisant le nombre de facteurs de coagulation qui se forment dans le foie.

· Lipidogramme - une étude des corps gras dans le sang. Les taux sanguins de triglycérides augmentent dans les maladies hépatiques alcooliques.

· Alpha-foetoprotéine - une substance qui augmente dans le sang dans le cancer du foie. Parfois, le cancer du foie ne peut être distingué de la maladie alcoolique que par des tests de laboratoire. De plus, avec une maladie alcoolique prolongée, la probabilité de cancer du foie augmente..

Signes de laboratoire de consommation d'alcool à long terme. Augmenter:

o activité dans le sang de la gamma-glutamyl transpeptidase;

o les taux sanguins d'immunoglobulines A;

o le volume moyen des érythrocytes;

o activité sanguine de l'aspartate aminotransférase (AST ou AST), dépassant l'activité de l'alanine aminotransférase (ALT ou ALT).

o teneur en transferrine sanguine.

Détermination des marqueurs de l'hépatite virale.

· Analyse d'urine générale. Permet d'évaluer l'état des reins et des voies urinaires.

Coprogramme - analyse des matières fécales (des fragments non digérés d'aliments et de graisses, des fibres alimentaires grossières peuvent être détectés).

Méthodes de recherche instrumentale

L'examen échographique (échographie) des organes abdominaux vous permet d'évaluer la taille et la structure du foie et de la rate.

Biopsie hépatique par ponction.

Tomodensitométrie en spirale (TDM).

Imagerie par résonance magnétique (IRM).

· Élastographie - examen du tissu hépatique réalisé à l'aide d'un appareil spécial pour déterminer le degré de fibrose hépatique. Dans le processus d'élastographie, la compression des tissus examinés est effectuée à l'aide d'ultrasons. La vitesse de propagation des ondes élastiques dépend de l'élasticité du tissu, c'est-à-dire de la teneur en tissu conjonctif (cicatrice) qu'il contient. L'élastographie est une alternative à la biopsie hépatique.

Consultations d'un thérapeute, hépatologue, psychiatre, narcologue.

Évaluation de la gravité de la cirrhose du foie

Réalisé par un spécialiste (gastro-entérologue ou hépatologue) à l'échelle Child-Pugh. Plusieurs critères sont évalués:

• taux de bilirubine sanguine;

· Niveau d'albumine sérique;

En fonction de la gravité des écarts par rapport à la norme de ces critères, la classe de cirrhose hépatique est établie:

· A - cirrhose hépatique compensée;

· B - cirrhose hépatique sous-compensée;

Diagnostic différentiel de la maladie alcoolique du foie

Le diagnostic différentiel de la maladie alcoolique du foie doit être effectué avec les maladies suivantes:

§ Lésions hépatiques médicinales (survenant lors de l'utilisation d'acide valproïque, de tétracycline, de zidovudine).

§ Hépatose graisseuse aiguë des femmes enceintes.

Traitements non médicamenteux:

§ Éviter l'alcool.

La principale méthode de traitement de la maladie alcoolique du foie est le rejet complet de l'alcool. À tout stade, cette mesure contribue à une évolution favorable de la maladie. Les signes de stéatose peuvent disparaître avec l'abstinence d'alcool pendant 2 à 4 semaines.

Il est important d'avoir une alimentation qui contient suffisamment de protéines et de calories, car les personnes qui abusent de l'alcool sont souvent carencées en protéines, vitamines et minéraux..

Méthodes de traitement médicamenteux:

Thérapie de désintoxication. La mise en œuvre de mesures de désintoxication est nécessaire à tous les stades de la maladie alcoolique du foie. Le cours des mesures de désintoxication est généralement de 5 jours. À cette fin, les éléments suivants sont introduits:

§ Solution de glucose 5-10%, i.v., 200-300 ml avec addition de 10-20 ml Essentiale ou 4 ml de solution d'acide lipoïque à 0,5%.

§ Pyridoxine 4 ml solution à 5%.

§ Thiamine 4 ml solution à 5% ou 100-200 mg de cocarboxylase.

§ Piracetam (Nootropil, Piracetam) 5 ml solution à 20%.

§ Il est nécessaire d'injecter Gemodez par voie intraveineuse 200 ml, 2-3 perfusions par cure.

L'utilisation de ces médicaments est justifiée chez les patients atteints d'hépatite alcoolique aiguë sévère en l'absence de complications infectieuses et d'hémorragies gastro-intestinales.

Un traitement de 4 semaines avec la méthylprednisolone (Metypred) à une dose de 32 mg par jour.

L'acide ursodésoxycholique (Ursofalk, Ursosan) a un effet stabilisant sur les membranes hépatocytaires: au cours du traitement, il y a une amélioration des paramètres biologiques (AsAT, AlAT, GGTP, bilirubine). Le médicament est prescrit à une dose de 10 mg / kg / jour (2-3 capsules par jour - 500-750 mg).

Le mécanisme d'action de ces médicaments est de restaurer la structure des membranes cellulaires, de normaliser le transport moléculaire, la division et la différenciation cellulaires, de stimuler l'activité de divers systèmes enzymatiques, les effets antioxydants et antifibrotiques. Essentiale s'utilise en / en (jet ou goutte à goutte) en 5-10 ml. Le cours se compose de 15-20 injections avec l'ingestion simultanée de 2 capsules 3 fois par jour pendant 3 mois.

L'adémétionine (Heptral) est prescrite à une dose de 400 à 800 mg IV goutte à goutte ou jet (lentement) le matin; seulement 15-30 injections. Ensuite, vous pouvez continuer à prendre le médicament, 2 comprimés 2 fois par jour pendant 2 à 3 mois. Un effet important de ce médicament est son effet antidépresseur..

§ Traitement de la contracture de Dupuytren.

Le traitement de la maladie au stade initial peut être conservateur (physiothérapie); dans les derniers stades, un traitement chirurgical est effectué.

§ Traitement de la cirrhose du foie.

En cas de cirrhose du foie, la tâche principale du traitement est de prévenir et de traiter ses complications (saignement des varices de l'œsophage, ascite, encéphalopathie hépatique).

§ Traitement des complications de la maladie alcoolique du foie.

Les complications sont diagnostiquées chez les patients atteints d'hépatite alcoolique et de cirrhose hépatique et sont le résultat du développement d'une hypertension portale. Le traitement de l'ascite, de la péritonite bactérienne spontanée, du syndrome hépatorénal, de l'encéphalopathie hépatique et des saignements des varices est effectué par des méthodes médicales et chirurgicales.

La transplantation hépatique est pratiquée chez les patients au stade terminal d'une maladie hépatique alcoolique. La principale condition préalable à la transplantation hépatique est d'au moins 6 mois de sevrage alcoolique. L'opération permet d'atteindre une survie à 5 ans chez 50% des patients atteints d'hépatite alcoolique aiguë.

Le pronostic de la maladie alcoolique du foie dépend du stade de la maladie alcoolique du foie et de la gravité de la maladie. Avec la stéatose, le pronostic est favorable. Avec le refus de boire de l'alcool, les modifications pathologiques du foie, caractéristiques de la stéatose, se normalisent en 2 à 4 semaines. Avec une consommation continue d'alcool, la maladie progresse. Les facteurs contribuant à l'aggravation de l'évolution de la maladie sont: l'infection par les virus des hépatites B et C chroniques, le sexe féminin, l'obésité. En présence d'hyperbilirubinémie> 20 mg / dL (> 360 μmol / L), de temps de prothrombine prolongé et de symptômes d'encéphalopathie hépatique, la probabilité de cirrhose hépatique est de 50% et le risque de décès est de 20 à 50%. Avec le développement de la cirrhose du foie, seuls 50% des patients atteignent des taux de survie à 5 ans. De plus, avec le développement de la cirrhose du foie, le risque de carcinome hépatocellulaire augmente..

La principale mesure pour empêcher le développement et la progression de la maladie est d'arrêter de boire de l'alcool..

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